BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Masalah
Gangguan penglihatan dan kebutaan menjadi tantangan serius para ahli penyakit mata saat ini. Dari 479 siswa, 95 % mengalami kebutaan dan 4,6 % mengalami gangguan penglihatan parah. Didapatkan 35,9 % penyebab kebutaan atau gangguan penglihatan parah terletak pada bola mata, 18,9 % pada retina, 16,4 % pada lensa, serta 16,1 % pada kornea. Sebagian besar tidak diketahui penyebabnya, akantetapi 31,9 % disebabkan oleh faktor herediter. Dalam sebuah studi di Jawa ini, siswa dibagi menjadi 2 kelompok umur , umur kurang dari 16 tahun dan umur lebih dari 16 tahun, dimana kerusakan mata oleh karena faktor kornea menurun dan meningkat oleh karena faktor herediter [1]
Gangguan penglihatan mata herediter, seperti buta warna mempengaruhi sejumlah signifikan orang, proporsi yang pasti jumlahnya bervariasi. Di Australia buta warna terjadi pada 8 % laki-laki dan hanya sekitar 0.4 % pada perempuan [2].Sekitar 8 % wanita pembawa sifat Buta Warna (color blindness carrier) [5]. Di Amerika Serikat sekitar 7 % dari populasi pria atau sekitar 10.5 juta pria dan 0.4 % populasi wanita tidak bisa membedakan warna merah dari hijau dan membedakan warna merah dan hijau (red-green colors deficiency)[2]. Kelainan buta warna yang didapat (buta warna biru kuning) memiliki pengaruh sama antara laki-laki dan perempuan [3]. Di Iran dari populasi anak-anak usia 12-14 tahun yang mengalami defek penglihatan warna 8,18% laki-laki dan 0,43% perempuan, tidak didapatkan adanya penyakit sistemik, penyakit mata, pengobatan kronis, dan tidak terdapat kelainan fundus dengan visus 20/20 (emmetropia).[14]
Abnormalitas penglihatan warna tidak banyak mempengaruhi kehidupan awal manusia seperti pada masa kanak-kanak, karena tidak disertai oleh kelainan tajam penglihatan[9], dan justru akan mulai mempengaruhi ketika anak dihadapkan pada persyaratan untuk masuk jurusan tertentu yang buta warna menjadi salah satu kriteria (seperti : kedokteran, teknik, design grafis,dll). Oleh karena hal tersebut, identifikasi dini kelainan buta warna perlu dilakukan untuk membimbing anak dalam menentukan jenjang pendidikannya kelak. Dengan mengetahui genetik sebagai salah satu penyebabnya, kita dapat mencegah peningkatan kasus buta warna seperti misalnya dengan melakukan konseling pranikah. Tidak terbukti bahwa penderita defek penglihatan warna dapat melihat pada keadaan gelap karena tidak terbukti sel batang akan menggantikan posisi sel kerucut yang hilang[7] .
Kejadian Buta Warna meningkat pada pool genetik dengan perkawinan diantara satu komunitas terisolir[3] . Hal ini berpeluang untuk terjadinya peningkatan prevalensi penderita buta warna yang memiliki kecenderungan herediter. Prevalensi Buta Warna menunjukkan jumlah penderita buta warna dalam satu populasi dalam satu periode tertentu.
1.2 Rumusan Masalah
Berapakah prevalensi Defek Penglihatan Warna pada anak SD kelas 3-6 di Desa Seraya, Kecamatan Karangasem, Kabupaten Karangasem?
1.3 Tujuan
Untuk mengetahui prevalensi Defek Penglihatan Warna pada anak SD kelas 3-6 di Desa Seraya, Kecamatan Karangasem, Kabupaten Karangasem.
1.4 Manfaat
Bagi Peneliti
1. Sebagai salah satu syarat untuk mendapatkan gelar sarjana Kedokteran
2. Untuk menambah pengetahuan
3. Agar bisa berinteraksi dengan masyarakat dan pada anak khususnya
Bagi Institusi
Mendapatkan data mengenai angka prevalensi defek penglihatn warna anak SD kelas 3-6 di Desa Seraya yang kemudian bisa dipergunakan sebagai referensi dalam penatalaksanaan penanggulangan bahaya penyakit tersebut serta dapat dijadikan bahan acuan untuk penelitian-penelitian lebih lanjut.
Bagi Masyarakat
Dapat memberikan informasi tentang gambaran defek penglihatan warna dan angka prevalensinya di masyarakat, sehingga dapat dicegah angka kejadiannya di masyarakat.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi Defek Penglihatan Warna
Defek Penglihatan Warna atau yang lebih dikenal dengan Buta Warna adalah gangguan penglihatan warna, ketidakmampuan untuk membedakan warna yang orang normal mampu untuk membedakannya[2] Seseorang dapat melihat normal apabila fungsi organ mata (makula dan saraf optik) normal, terdapat cukup cahaya yang dipantulkan ke mata dan sistem penghantaran impuls melalui saraf normal[3]. Retina sebagai salah satu bagian dari mata berperan di dalam proses ini merupakan bagian yang peka terdapat cahaya, pada retina orang normal mengandung dua jenis sel yang sensitif terhadap cahaya, yaitu sel batang yang aktif pada cahaya gelap dan sel kerucut yang aktif pada cahaya terang. Ketika sel batang dan sel kerucut dirangsang oleh cahaya, sinyal tersebut akan ditransmisikan melalui neuron yang terkait melalui serat saraf optik menuju korteks serebral. Normalnya ada tiga jenis sel kerucut yang masing-masing mengandung pigmen yang berbeda-beda. Sel kerucut aktif ketika menyerap cahaya, spektrum penyerapan cahayanya berbeda-beda. Sel kerucut yang pertama cukup sensitif pada gelombang pendek (Short Wavelengths/S-cones), yang kedua pada gelombang medium (Medium wavelengths/m-cones), yang ketiga pada gelombang yang panjang (Long Wavelengths/L-cones), (sensitivitas puncak pada warna biru, kuning kehijauan dan merah) . Sensitivitas penglihatan warna normal tergantung dari spektrum cahaya yang lebih banyak diserap dari ketiga sistem (merah hijau biru), perbedaan warna yang terlihat tergantung dari tipe sel kerucut yang distimulasi dan luasnya[5]. Orang dengan defek penglihatan warna, mengalami kehilangan satu sel kerucut atau sel kerucut memiliki puncak absorbsi yang berbeda dari normal [10].
2.2 Epidemiologi Defek Penglihatan warna
Jumlah penderita defek penglihatan warna bervariasi pada masing-masing kelompok, sebagai contoh di Australia yang terjadi pada 8 % laki-laki dan 0.4 % wanita[2]. Komunitas yang terisolasi dengan populasi gen yang terbatas, biasanya memiliki prevalensi yang cukup tinggi, contohnya di pedesaan Finland, Hungary, dan Scottish[2]. Di Amerika serikat sendiri, sekitar 7 % dari populasi laki-laki, atau sekitar 10.5 juta laki-laki dan 0.4 % populasi wanita tidak bisa membedakan antar warna merah dan hijau. Jarang dilaporkan laki-laki ataupun wanita mengalami Buta warna biru[2].
Tabel 2.1 Prevalensi Defek Penglihatan Warna di Dunia
|
No |
Tipe defek penglihatan warna |
Laki-laki |
Wanita |
Total |
|
1 |
Keseluruhan |
- |
- |
- |
|
2 |
Keseluruhan Amerika Serikat |
- |
- |
1,3 % |
|
3 |
Keseluruhan red-green deficiency |
7-10% |
- |
- |
|
4 |
Red-green deficiency (Caucasians) |
8% |
- |
- |
|
5 |
Red-green deficiency (Asians) |
5% |
- |
- |
|
6 |
Red-green deficiency (Africans) |
4% |
- |
- |
|
7 |
Monochromacy |
- |
- |
- |
|
8 |
Rod monochromacy (tidak terdapat sel kerucut) |
0,00001% |
0,00001% |
- |
|
9 |
Dichromacy |
2,4% |
0,03% |
- |
|
10 |
Protanopia (tidak terdapat sel kerucut tipe L/S-cones absent) |
1-1,3% |
0,02% |
- |
|
11 |
Deuteranopia (tidak terdapat sel kerucut tipe M/M-cones absent) |
1-1,2% |
0,01% |
- |
|
12 |
Tritanopia (tidak terdapat sel kerucut tipe S/S-cones absent) |
0,001% |
0,03% |
- |
|
13 |
Anomalous Trichromay |
6,3% |
0,37% |
- |
|
14 |
Protanomaly (L-cone defect) |
1,3% |
0,02% |
- |
|
15 |
Deuteranomaly (M-cone defect) |
5% |
0,35% |
- |
|
16 |
Tritanomaly (S-cone defect) |
0,0001% |
0.0001% |
- |
Tabel 2.1 Prevalensi buta warna di dunia (dikutip dari kepustakaan 2)
Menurut studi populasi terhadap defek penglihatan warna pada anak umur 12-14 di Tehran melaporkan, dari total 2058 siswa yang terdiri dari 1136 laki-laki dan 922 perempuan mendapatkan 97 anak yang mengalami defek penglihatan warna yang terdiri dari 93 laki-laki dan 4 anak perempuan. Dari 97 kasus defek penglihatan warna, dapat disampaikan hasil penelitian tersebut dalam tabel dibawah ini. Siswa yang mengalami defek penglihatan warna di periksa menggunakan Ishihara pseudoisochromatic color plates, tidak terdapat riwayat penyakit sistemik, penyakit mata, dan riwayat penggunaan obat yang kronis, pada pemeriksaan mata didapatkan visus 20/20 (emmetropia) dan tidak tampak kelainan fundus.
2.3 Klasifikasi Defek Penglihatan Warna
Banyak klasifikasi untuk defek penglihatan warna yang ada, para ahli ada yang mengklasifikasikan defek penglihatan warna menjadi buta warna total, buta warna parsial, buta warna merah-hijau (penderita tidak dapat membedakan warna merah dan hijau) dan buta warna biru kuning (penderita tidak dapat membedakan warna biru dan kuning), dalam penulisan penelitian ini digunakan klasifikasi berdasarkan penyebabnya dengan penjelasan beberapa istilah yang dibuat di bawah ini.
Berdasarkan etiologi atau penyebabnya Defek Penglihatan Warna diklasifikasikan menjadi :
1. Defek Warna yang didapat
Defek warna yang didapat lebih sering dari varian biru-hijau, dan mengenai pria dan wanita sama seringnya, defek ini mengenai salah satu mata lebih dari yang lain biasanya bervariasi tipe dan keparahannya, yang bergantung dari letak dan sumber patologi ocular melalui oftalmoskopis. [9]
2. Defek Warna yang diturunkan
Defek warna kongenital herediter hampir selalu merah-hijau (red-green deficiency), defek ini mengenai 2 mata dengan tingkat keparahan yang sama. [9] Sebagian besar defek warna congenital bersifat resesif terkait X, serta tipe keparahannya konstan seumur hidup. Ada 3 tipe buta warna yang diturunkan, yakni : monokromat (monochomacy), dikromat (dichromacy) dan anomali trikromat (anomalous trichromacy)
1. Monochromacy/Monokromat
Biasa disebut buta warna total yang disebabkan oleh kerusakan atau kehilangan sel kerucut (tipe S, L, M), dua dari tiga pigmen warna hilang. Terdapat dua bentuk monokromatisme, walaupun penderitanya tidak memiliki diskriminasi warna sama sekali dengan kata lain hanya mampu membedakan tingkat kecerahan, akantetapi adalah dua entitas yang berbeda. Rod monochromacy (Monokromatisme Batang), yakni biasa disebut achromatopsia retina tidak mengandung sel kerucut sama sekali. Tidak adanya sel kerucut menyebabkan gejala-gejala seperti penurunan ketajaman penglihatan, tidak adanya penglihatan warna, dan nistagmus. Kelainan ini diperlihatkan secara jelas oleh elektroretinogram fotopik. Cone Monochromacy, pada keadaan ini penderita memiliki fotoreseptor kerucut, tetapi semua sel kerucut mengandung pigmen penglihatan yang sama. Penderita tidak memiliki diskriminasi corak warna tetapi ketajaman penglihatan yang normal dan tidak terdapat fotophobia atau nistagmus.
2. Dichromacy/Dikromat
Dikromat adalah orang-orang yang fotoreseptor kerucutnya hanya mengandung dua dari tiga fotopigmen kerucut. [9] Dikromat juga merupakan kelainan buta warna tingkat moderate.. Kelainan ini meliputi Protanopia, penderita kehilangan sensitivitas sel kerucut terhadap gelombang panjang (long wavelength/L-cones), mereka tidak bisa membedakan warna merah, oranye, dan kuning. Nuetral point berada pada panjang gelombang 492 nm (titik dimana penderita tidak bisa membedakan warna ini dengan warna putih). Penderita hanya melihat satu warna yang mendekati warna kuning. Oranye yang merupakan gabungan warna primer merah dan kuning hanya terlihat kuning oleh penderita. Warna merah dibingungkan dengan warna hitam atau abu-abu tua. Bunga warna merah muda yang merupakan kombinasi warna merah dan biru, terlihat hanya berwarna biru oleh penderita, demikian halnya dengan warna sekunder lain seperti ungu yang merupakan gabungan warna primer merah dan biru, hanya terlihat biru oleh penderita dan lampu lalu lintas yang berwarna merah dilihat padam oleh penderita, [10] dan warna biru-hijau terlihat abu-abu oleh penderita.[18] Seorang protanopia belajar membedakan warna merah dari hijau dan kuning dari tigkat keterangan dan kecerahannya, bukan dari persepsi perbedaan warnanya. Hal ini dialami 1 dari 100 laki-laki. Deuteranopia (1% dari laki-laki), kekurangan sensitivitas sel kerucut terhadap gelombang medium (medium wavelength/M-cones), juga dikenal sebagi Daltonism. Kelainannya menyerupai pada protanope. Neutal point berada pada 498 nm, sehingga warna yang memiliki panjang gelombang besar, lebih sulit dibedakan dengan warna putih. Warna hijau, kuning dan merah sulit dinilai karena dilihat sama menyerupai warna merah, warna hijau gelap dilihat hitam, sedangkan warna violet, ungu dan biru terlihat sama oleh penderita. Warna hijau terlihat abu-abu oleh penderita. [18] Pada defek penglihatan warna ini, intensitas cahayanya tidak mengalami perubahan. Tritanopia (kurang dari 1% laki-laki). Berkurangnya sel kerucut yang sensitive terhadap panjang gelombang pendek (Short wavelength/S-cones), sehingga penderita tidak bisa membedakan antara warna biru dan kuning.
3. Anomalous Trichromacy/Anomali Trikromat
Merupakan defisit penglihatan warna yang sering dijumpai. Terdiri dari Protanomaly (1 % laki-laki dan 0.01% wanita), penderita kurang sensitive terhadap warna merah. Deuteranomaly (lebih umum –pada 6 % laki-laki, 0.4 % wanita) penderita lemah terhadap warna hijau, warna hijau tua diasumsikan sebagai warna hitam. Tritanomaly (kejadiannya jarang pada laki-laki dan wanita). Dua pigmen warna normal akantetapi anomaly pigmen berada dekat dengan pigmen normal, penderita dapat melihat tiga warna (trichromacy) tapi tidak mampu untuk membedakan warna. Pada penderita protanomaly tidak ada spectrum warna yang terlihat abu-abu, warna yang terlihat abu-abu oleh protanope terlihat keabu-abuan oleh penderita protanomaly, sedangkan warna yang terlihat abu-abu oleh deuteranope sulit dibedakan oleh penderita protanomaly.
Individu-individu ini memerlukan tiga warna primer untuk mencocokkan suatu warna yang tidak diketahui tidak seperti orang trikromat normal. Masing-masih trikromat anomaly memiliki defek yang analog dengan kelainan dikromat.
Pada penelitian ini protanomaly diartikan sebagai lemah warna merah, sedangkan deuteranomaly diartikan sebagai lemah warna hijau, bila keadaan protanomaly, deuteranomaly, protanopia dan deuteranopia terjadi bersama-sama disebut sebagai buta warna merah-hijau (red-green deficiency). [2,10]
Tabel 2.2 Persamaan Nama Klasifikasi
|
Tipe sel kerucut |
Nama generik kelainan |
Nama Anomali trikromasi |
Nama Dikromasi |
|
L-cone |
protan |
Protanomaly |
Protanopia |
|
M-cone |
deutan |
Deuteranomaly |
Deuteranopia |
|
S-cone |
tritan |
- |
Tritanopia |
Tabel 2.2 Persamaan Nama Klasifikasi (dikutip dari kepustakaan 13)
2.4 Etiopatogenesis Defek Penglihatan Warna
Banyak tipe dari buta warna, tipe yang paling sering adalah buta warna merah-hijau yang bersifat herediter/genetik karena kerusakan pada photoreseptor oleh karena kehilangan gen pembentuk pigmen warna atau gen tersebut gagal bekerja[5]. Seseorang tidak mampu membedakan warna ketika kehilangan gen ini yang bisa saja terjadi pada salah satu kelompok pigmen sel kerucut (warna hijau, kuning, oranye dan merah), warna – warna ini memiliki panjang gelombang antara 525 – 675 nanometer bisa dibedakan apabila memiliki pigmen warna merah dan hijau, ketika salah satunya hilang, orang ini tidak akan dapat membedakan keempat warna tersebut.
Pada laki-laki, gen yang membentuk protein opsin yang bergabung dengan retinol dalam penentuan pigmen warna biru berada pada kromosom 3, sedangkan gen penentu untuk pigmen merah hijau terletak pada lengan panjang kromosom X[6] . Pada penglihatan warna normal pada kromosom X banyak ditemukan gen yang terkait dengan pigmen warna, oleh karena itu jarang ditemukan penderita perempuan, karena paling tidak satu dari dua kromosom X nya merupakan gen normal untuk masing-masing sel kerucut[8].
Buta warna yang didapat bisa karena pengaruh dari kerusakan retina, saraf optik, dan daerah otak bagian atas (cranial) karena daerah otak bagian atas memiliki peran dalam identifikasi warna yang meliputi “parvocellular pathway” dari nuklei lateral geniculate dari talamus, visual area V4 darikorteks penglihatan[2]. Buta warna yang didapat tidak sama dengan buta warna karena pengaruh genetik. Misalnya sangat mungkin mengalami buta warna pada satu porsi dari daerah penglihatan warna namun daerah lainnya berfungsi normal. Penurunan penglihatan warna merupakan indikator sensitif untuk beberapa bentuk dari kelainan makula yang didapat atau penyakit saraf , seperti pada optik neuritis atau tekanan saraf optik oleh karena adanya massa, kelainan penglihatan warna lebih awal muncul dibanding penurunan tajam penglihatan. Usia juga berpengaruh terhadap kejadian Buta warna, kejadian Buta Warna meningkat pada penderita alzheimer[9].Tidak ada pengaruh neuroendokrin pada kelainan Buta Warna ini[11].
Jenis yang berbeda dari buta warna yang diturunkan terjadi oleh karena kehilangan fungsi sistem sel kerucut secara parsial atau komplit. Ketika satu sistem sel kerucut yang terkena, akan terjadi buta warna dichromacy. Bentuk yang paling sering dari buta warna terjadi oleh karena masalah pada sistem sel kerucut yang sensitif terhadap gelombang cahaya sedang dan panjang sehingga nantinya sulit untuk membedakan warna merah, kuning, hijau. Kelainan ini disebut buta warna merah-hijau. Bentuk buta warna yang lainnya jarang ditemukan, dan bentuk yang paling jarang terjadi adalah buta warna komplit atau buta warna monochromacy, dimana seseorang tidak bisa membedakan warna dari warna abu-abu, serperti yang terlihat dalam siaran televisi hitam putih.
Penyakit genetik buta warna merah-hijau lebih banyak menyerang laki-laki dibandingkan perempuan, karena gen yamg mengkodekan pigmen merah dan hijau berada pada lengan panjang kromosom X, dimana laki-laki hanya punya satu dan wanita memiliki dua (XX). Wanita yang memiliki genotipe 46 XX akan menjadi buta warna, apabila kedua kromosom X mengalami kelainan, sedangkan pada laki-laki 46 XY, akan terjadi buta warna bila satu kromosom X nya mengalami kelainan.
Gen yang mengkode pigmen merah-hijau diturunkan dari laki-laki yang buta warna kepada semua anak perempuan mereka yang heterozigot carrier , dan wanita carrier berkesempatan menurunkan sifat buta warna 50% kepada anak laki-laki mereka. Jika seorang laki-laki buta warna menikah dengan wanita carrier buta warna, anak perempuan mereka kemungkinan akan lahir dengan buta warna.
Buta Warna merah – hijau (red-green deficiency)
Diagram 2.1 Pedigree keluarga dengan buta Warna (dikutip dari kepustakaan 2)
2.5 Mekanisme melihat tiga warna (Tricolor mechanism)
Proses pengenalan cahaya
Setelah cahaya melewati lensa mata kemudian melewati vitreous humor kemudian masuk ke dalam retina dari dalam ke arah luar. Yang pertama melewati sel ganglion, lalu melewati lapisan plexiform (plexiform layer), lapisan inti (nuclear layer) dan limiting membran, sebelum akhirnya menuju sel batang dan sel kerucut[5]. Pigmen warna pada sel kerucut memiliki komposisi kimia yang sama dengan rhodopsin didalam sel batang, perbedaannya hanya terletak pada protein yang diberi nama photopsin yang berbeda dengan scotopsin pada sel batang. Tiga pigmen warna yang berbeda berada pada sel kerucut yang berbeda, yang membuat sel kerucut sensitif pada warna tertentu, pigmen warna ini dinamakan (blue-sensitif pigment, green sensitif pigment, dan red-sensitif pigment) yang menunjukkan puncak absorbsi pada panjang gelombang 445, 535, 570 nanometer.
Gambar 2.1 Anotami Retina dan Jalan Cahaya Masuk (dikutip dari kepustakaan 15)
Sensitivitas spektrum warna pada sel kerucut
Mata manusia bisa mendeteksi seluruh gradasi warna yang terbentuk dari kombinasi yang berbeda antara cahaya monokromatik merah, hijau, biru. Sensitivitas pada ketiga tipe sel kerucut pada manusia sama dengan kurva penyerapan cahaya dari ketiga tipe pigmen warna pada sel kerucut.
Gambar 2.2 Kurve absorbsi 3 pigmen warna (Dikutip dari kepustakaan 5)
Interpretasi warna oleh sistem saraf
Orang bisa melihat cahaya oranye monokromatik dengan panjang gelombang 580 nanometer karena menstimulasi sel kerucut 99 % dari puncak stimulasi panjang gelombang optimal, dan sinar ini juga menstimulasi sel kerucut pigmen hijau sekitar 42 % tetapi tidak seluruhnya. Jadi perbandingan stimulasi dari ketiga sel kerucut pada keadaan ini merah : hijau : biru = 99 : 42 : 0, sistem saraf menginterpretasikan perbandingan ini sebagai sensasi warna oranye. Pada keadaan lain cahaya biru monokromatik dengan panjang gelombang 450 nanometer tidak menstimulasi pigmen merah sel kerucut dan 97 % menstimulasi pigmen biru sel kerucut, hal ini memberikan perbandingan 0 : 0 : 97 yang diinterpretasikan sebagai warna biru oleh sistem saraf.
Gambar 2.3 Kurva Perbandingan Stimulasi Warna (Dikutip dari kepustakaan 5)
Persepsi cahaya putih
Stimulasi yang sama besarnya antara pigmen merah, hijau, biru pada sel kerucut memberikan sensasi melihat warna putih
2.6 Diagnosis Defek Penglihatan Warna
Diagnosis defek penglihatan warna dibuat berdasarkan anamnesis, dan pemeriksaan penunjang, anamnesis yang sesuai seperti terdapat riwayat buta warna di dalam keluarga atau terdapat riwayat trauma kranial yang menyebabkan kelainan saraf atau makula. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dengan menggunakan Buku Ishihara. Pada Penelitian ini digunakan Buku Ishihara edisi 38 plate. Plate 1-25 bergambar angka (numeral) yang sebaiknya dijawab dalam waktu tidak lebih dari 3 detik, jika anak tersebut tidak mampu membaca angka, digunakan plate 26 – 38 yang diminta untuk menghubungkan menjadi garis diantara 2 ‘x’ yang harus diselesaikan dalam waktu 10 detik. Pada penelitian dilakukan tes menggunakan 38 plate atau 6 plate, yang mana plate 2,3,4,5 bisa diwakilkan satu plate, plate 6,7,8,9 bisa diwakilkan satu plate, plate 10,11,12,13 bisa diwakilkan satu plate, demikian pula dengan plate 14,15,16,17 dan plate 18,19,20,21. Penggunaan seluruh plate (38 plate) dilakukan bila dtemukan ketidaksesuaian dengan menggunakan 6 plate tersebut.
Pembacaan plate 1-21 menentukan normal atau anak tersebut mengalami defek penglihatan warna. Jika anak tersebut mampu membaca 17 plate atau lebih dengan benar, anak tersebut memiliki penglihatan warna yang normal. Bila hanya mampu membaca 13 plate atau kurang dari 13 plate dengan benar, anak ini tergolong mengalami penurunan penglihatan warna (color vision deficiency) yang di dalam penelitian ini disebut sebagai defek penglihatan warna, keadaan ini bisa juga dilihat jika anak tersebut lebih mudah membaca plate 18,19,20,dan 21 sebagai 5,2,45,dan 73 dibandingkan dengan plate 14,10,13,17.
Buku ishihara dapat mendiagnosa defek penglihatan warna dengan klasifikasi red-green deficiency, buta warna total, protanopia atau strong protanomaly, protanomaly, deuteranopia atau strong deuteranomaly , dan deuteranomaly. Kelainan tritanomaly tidak dapat dilihat disini. Tes Ishihara digunakan untuk mendiagnosis defek penglihatan warna congenital, untuk mengetahui penyebab yang didapat (saraf, kelainan macula, trauma kranial) perlu dilakukan pemeriksaan lebbih lanjut.
Gambar 2.5 (Kartu Gambar Ishihara Dikutip dari kepustakaan 3)
Gambar 2.4 Kartu Gambar Ishihara
(dikutip dari kepustakaan 4)
Tes ini dilakukan pada setiap anak, kemudian hasil tes dikonfirmasi dengan lembaran keterangan diagnosis buta warna (dilampirkan) untuk memudahkan dalam melakukan klasifikasi jenis defek penglihatan warna yang diderita. Berikut ini gambaran hasil tes isihara pada beberapa tipe buta warna untuk memberikan gambaran.
Normal
Buta Warna Merah (protanopia) / Lemah Warna Merah (Protanomaly)
Buta Warna Hijau (deuteranopia)/Lemah Warna Hijau (Deuteranomaly)
Tritanopia
Buta Warna total (Monochromacy)
BAB III
KERANGKA KONSEP PENELITIAN
3.1 Kerangka Konsep Penelitian
Kerangka konsep penelitian model Roda (Wheel Model) [10].
Pada Buta Warna, peranan genetik lebih besar pengaruhnya dibandingkan peranan lingkungan (biologis, fisik, sosial), tidak ada penyebab langsung yang berperan dalam buta warna, karena Buta Warna bukan penyakit infeksi. Peranan lingkungan biologis menggambarkan kelainan Buta Warna yang didapat.
|
HOST
Genetic (mutasi gen qX )
|
|
1. Kelainan makula 2. Usia 3. Trauma cranial 4. Kerusakan saraf optik |
Gambar 3.1 Kerangka konsep penelitian
BAB IV
METODE PENELITIAN
4.1 Tempat dan Tanggal waktu penelitian
Penelitian dilakukan di SD 1,2,3,4,5,6,7,8,9 Desa Seraya, Kecamatan Karangasem, Kabupaten Karangasem, dan pengumpulan data dilakukan sebanyak 4 kali, yaitu :
1. tanggal : Juli 2007
2. tanggal : Agustus 2007
3. tanggal : 6 November 2007
4. tanggal : 18 desember 2007
4.2 Rancangan (design) penelitian
Design penelitian ini mengambil bentuk Deskriptif Cross Sectional yang sepenuhnya menghitung angka prevalensi kejadian Buta warna pada anak SD di Desa Seraya.
4.3 Populasi
Populasi di dalam penelitian ini adalah anak SD kelas 3-6 di desa Seraya yang tercatat sebagai siswa yang berjumlah
SD 1 sebanyak 67 orang
SD 2 sebanyak 87 orang
SD 3 sebanyak 102 orang
SD 4 sebanyak 64 orang
SD 5 sebanyak 53 orang
SD 6 sebanyak 68 orang
SD 7 sebanyak 97 orang
SD 8 sebanyak 62 orang
SD 9 sebanyak 71 orang
Total semua populasi adalah 671 orang , yang dimana keseluruhan jumlah ini akan dijadikan sebagai sampel penelitian, jadi sampel penelitian sebesar 717 orang, metode pengambilan sampel dengan cara Consecutive Sampling , setiap pasien yang memenuhi kriteria dimasukkan di dalam penelitian sampai kurun waktu tertentu, sehingga jumlah pasien yang diperlukan terpenuhi.
Kriteria Eksklusi :
1. Anak tidak bersekolah sewaktu pengambilan data
2. Anak dinyatakan tidak bersekolah kembali pada waktu pengambilan data
Kriteria Inklusi
1. Seluruh anak SD kelas 3-6 pada saat penelitian
2. Bersedia untuk diikutkan sebagai subjek penelitian
Selama kurun waktu penelitian didapatkan 671 subjek penelitian dari 9 SD di Desa Seraya. Seluruh subjek dijadikan sampel penelitian yaitu 671 anak, secara lebih jelas dapat diterangkan sebagai berikut.
|
Anak-anak yang bersekolah di SD 1,2,3,4,5,6,7,8,9 Desa Seraya Tengah periode Juli-Desember 2007 |
|
Anak-anak yang memenuhi criteria sebagai subjek penelitian (671 anak) |
|
Subjek penelitian 671 anak |
Gambar 4.1 Skema Pengambilan Subjek Penelitian
4.4 Definisi Operasional Variabel
Meliputi definisi operasional variabel-variabel yang tercantum dalam lembar observasi yaitu.
1. Buta Warna atau Defek Penglihatan Warna
adalah gangguan penglihatan warna, ketidakmampuan untuk membedakan warna yang orang lain mampu untuk membedakannya. Diagnosis dari defek penglihatan warna, bila tidak mampu membaca 13 plate atau kurang dari 13 plate dalam buku ishihara dibaca dengan benar.
2. Red-green deficiency
Klasifikasi defek penglihatan warna yang terdiri dari dua tipe kelainan yang terjadi secara bersamaan, tipe protan (protanopia, protanomaly) dan tipe deutan (deuteranopia, deuteranomaly). Diagnosis dibuat berdasarkan tabel tes konfirmasi Ishihara yang dilampirkan, dimana pada plate 1-10 akan terbaca 12,3,5,70,35,2,5,17,21 yang orang normal membacanya 12,8,6,29,57,5,3,15,74.
3. Deuteranopia
Salah satu klasifikasi defek penglihatan warna, dimana bagian spektrum yang normal terlihat sebagai warna hijau terlihat abu-abu, dua spektrum warna yang berbeda terlihat sebagai satu warna. Diagnosis dibuat melalui pembacaan plate 22 sampai 25, pada penderita dengan kelainan ini hanya bisa membaca 2,4,3,9. (dilampirkan)
4. Status gizi
Penetuan statu gizi yang digunakan di dalam penelitian, dihitung berdasarkan BB/TB2 (Kg/Meter2) menggunakan kategori IMT (Indeks Massa Tubuh) yang dibagi menjadi 3 kategori utama untuk memudahkan pengelompokkan yaitu :
Status Gizi Kurang, bila dari penghitungan di atas berada pada nilai < 18,5
Status Gizi Normal, bila dari penghitungan di atas berada pada nilai 18,5 – 25,0
Status Gizi Lebih, bila dari penghitungan di atas berada pada nilai > 25,0
5. Visus
Merupakan ketajaman penglihatan yang pengukurannya menggunakan kartu Snellen, penilaian visus terbagi menjadi miopia dimana penderita tidak dapat membaca kartu snellen dengan tepat pada jarak 6 meter (tidak bisa melihat jauh), hipermetropia (tidak bisa melihat dekat), astigmatisme, kelaianan visus oleh karena bentuk kornea.
6. Daerah terisolir
Daerah yang sulit dijangkau oleh kendaraan atau terletak jauh dari jalan raya, kota (pusat mobilisasi masyarakat).
4.5 Alat dan Cara Pengumpulan Data
4.5.1 Alat
Alat ukur yang digunakan secara umum adalah dengan lembaran observasi (kuisioner) yang diisi oleh peneliti berdasarkan hasil pemeriksaan pasien oleh residen Mata di Desa Seraya.
4.5.2 Cara Pengumpulan Data
4.5.1.1 Prosedur Pengumpulan Data
Data dikumpulkan dengan mengisi lembaran observasi oleh peneliti dibantu oleh residen Mata, serta teman-teman yang ikut didalam penelitian pada bagian Ilmu Kesehatan Mata Rs Sanglah Denpasar. Anak-anak yang memenuhi kriteria, diminta kesediaannya untuk dijadikan subjek penelitian. Setelah anak tersebut menjawab pertanyaan kuisioner, kemudian anak tersebut diminta untuk membaca angka-anaka pada buku Isihara (Plate Isihara),jika anak tersebut mengalami kesulitan atau salah dalam membaca angka tersebut, dicatat dalam lembaran diagnosa buta warna (dilampirkan), oleh residen Mata akan diklasifikasikan kelainan penglihatan warna tersebut.
|
Pemilihan Subyek Penelitian |
|
Penjelasan mengenai pengisian Kuisioner |
|
Pengisian Kuisioner |
|
Analisis Hasil Penelitian |
4.5.1.2 .Penilaian Status Gizi, Visus, Letak SD
Status gizi anak dinilai dengan membandingkan berat badan dan tinggi badan, yang kemudian diklasifikasikan dalam rentangan status gizi kurang, normal, dan tinggi yakni, rendah bila kurang dari 18,5, normal bila berada dalam rentangan 18,5 – 25,0 dan tinggi bila lebih dari 25. Penilaian visus dilakukan melalui tes ketajaman penglihatan dengan membaca kartu Snellen yang berjarak 6 meter, kemudian diklasifikasikan jika anak tersebut normal, miopi, hipermetropia, atau astigmatisme. Letak SD digunakan pula sebagai pembanding yang didapatkan dengan menghitung jarak antara kota dan masing-masing lokasi SD tersebut.
BAB V
HASIL PENELITIAN
5.1 Karakteristik Subjek Penelitian
Dari 671 Subjek penelitian didapatkan 318 anak laki-laki (47,4%) dan 353 anak perempuan (52,6%), menurut status gizi , didapatkan 603 anak dengan gizi kurang (89,9%) 68 anak dengan gizi sedang (10,1%), Dan tidak ada yang memiliki gizi lebih (0%).
Tabel 5.1 Karakteristik Subjek Penelitian
|
Karakteristik Subjek |
Jumlah Anak |
|
|
Jenis Kelamin |
Laki-laki Perempuan |
318 (47,4%) 353 (52,6%) |
|
Status Gizi |
Kurang Normal Lebih |
603 (89,9%) 68 (10,1%) 0 (0%) |
|
Nama SD |
SD 1 SD 2 SD 3 SD 4 SD 5 SD 6 SD 7 SD 8 SD 9 |
67(9,9%) 87(12,9%) 102(15,2%) 64(9,5%) 53(7,9%) 68(10,1%) 97(14,5%) 62(9,2%) 71(10,6%) |
|
Visus |
Miopia Hipermetropia Astigmatism Emetropia |
27(4%) 8(1,2%) 1(0,2%) 613(91,4%)
|
5.2 Distribusi Defek Penglihatan Warna
Dari 671 subjek penelitian didapatkan 22 anak dengan defek penglihatan warna atau buta warna (3,3%),yang didapat dari penghitungan (22/671)x100%=3,3%, diantaranya didapatkan red-green deficiency sebanyak 20 anak (3%) yang didapat dari [(20/671)x100%=3%], deuteranopia sebanyak 2 anak (0,3%). Seperti tampak jelas pada tabel berikut.
Tabel 5.2 Distribusi Defek Penglihatan Warna Subjek Penelitian
|
Defek Penglihatan Warna |
Jumlah Anak |
Prosentase |
|
Red-Green Deficiency |
20 |
3% |
|
Deuteranopia |
2 |
0,3% |
|
Total |
22 |
3,3% |
Gambar 5.1 Sebaran Defek Penglihatan Warna Subjek Penelitian
Berdasarkan Jenis Kelamin dari 22 anak dengan defek penglihatan warna didapatkan 19 anak laki-laki (5,9%), jumlah ini didapat melalui penghitungan [jumlah anak laki-laki yang mengalami kelainan dibagi jumlah seluruh anak laki-laki dikali 100% ((19/318)x100%=5,9%)] dan perempuan 3 anak (0,8%). Red-green deficiency terjadi pada 17 anak laki-laki (5,3%), didapat dari [(17/318)x100%=5,3%] dan 3 anak perempuan (0,8%), Deuteranopia terjadi pada 2 orang anak laki-laki (0,6%) dan 0 pada anak perempuan (0%), selanjutnya secara lebih rinci dapat dilihat dalam tabel berikut.
Tabel 5.3 Distribusi Defek Penglihatan Warna Subjek Penelitian Menurut Jenis Kelamin
|
Defek Penglihatan warna |
Jenis Kelamin |
|
|
Laki-laki |
Perempuan |
|
|
Red-Green Deficiency |
17(5,3%) |
3(0,8%) |
|
Deuteranopia |
2(0,6%) |
0(0%) |
|
Total |
19(5,9%) |
3(0,8%) |
Dari 673 Subjek penelitian didapatkan distribusi Defek Penglihatan Warna menurut keadaan status gizinya, yakni seluruh penderita red-green deficiency bergizi kurang (3,3%) didapat dari penghitungan [(20/603)x100%=3,3%], Deuteranopia 1 anak mengalami gizi kurang (0,2%) dan 1 orang (1,5%) status gizinya normal. Selengkapnya dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 5.4 Distribusi Defek Penglihatan Warna Menurut Status Gizi
|
Defek Penglihatan Warna |
Status Gizi |
||
|
Gizi kurang |
Normal |
Gizi Lebih |
|
|
Red-Green Deficiency |
20 (3,3%) |
0(0%) |
0(0%) |
|
Deuteranopia |
1(0,2%) |
1(1,5%) |
0(0%) |
|
Total |
21 (3,5%) |
1(1,5%) |
0 (0%) |
Dari 671 Subjek penelitian yang diambil dari 9 Sekolah Dasar di Desa Seraya yakni 1 anak dari SD 1 yang mengalami defek penglihatan warna (1,5%) didapat melalui penghitungan [(1/67)x100%=1,5%], 1 anak dari SD 2 yang mengalami defek penglihatan warna (1,1%), 2 anak dari SD 3 (1,9%), 8 anak dari SD 4 (0,1%), 2 anak dari SD 5 (3,8%), 2 anak dari SD 6 mengalami defek penglihatan warna (2,9%), 3 anak dari SD 7 (3,1%), 0 anak dari SD 8 (0%), serta 3 anak dari SD 9 (4,2%). Didapat pula data jarak masing-masing SD terhadap pusat kota karangasem, yakni jarak SD 1 dengan pusat kota Karangasem adalah 10,5 Km, SD 2 dengan pusat kota 11 Km, SD 3 dengan pusat kota jaraknya 10,3 Km, SD 4 dengan kota berjarak 11,5 Km, SD 5, SD 6 dan SD 7 dengan ke kota sama 12,5 Km, jarak SD 8 dengan kota 13 Km, yang terakhir, jarak SD 9 dengan kota 14 Km, SD 9 ini berada di lereng bukit. Melalui data ini diperoleh SD 9 terletak paling jauh dari jalan raya dan dapat disimpulkan letaknya lebih terpencil jika dibandingkan SD lainnya. Secara lebih rinci untuk data masing-masing SD dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 5.5 Jarak tempuh SD ke Kota Karangasem
|
|
SD 1 |
SD 2 |
SD 3 |
SD 4 |
SD 5 |
SD 6 |
SD 7 |
SD 8 |
SD 9 |
|
Jarak |
10,5 |
11 |
10,3 |
11,5 |
12,5 |
12,5 |
12,5 |
13 |
14 |
Tabel 5.6 Distribusi Defek Penglihatan Warna Menurut Nama SD
|
Defek |
SD 1 |
SD 2 |
SD 3 |
SD 4 |
SD 5 |
SD 6 |
SD 7 |
SD 8 |
SD9 |
|
Red-Green Deficiency |
1 |
1 |
1 |
7 |
2 |
2 |
3 |
|
3 |
|
Deuteranopia |
|
|
1 |
1 |
|
|
|
|
|
|
Total |
1(1,5%) |
1(1,1%) |
2(1,9%) |
8(0,1%) |
2(3,8%) |
2(2,9%) |
3(3,1%) |
0(0%) |
3(4,2%) |
Berdasarkan visusnya, maka dari 22 anak yang mengalami defek penglihatan warna, 1 orang menderita myopia (3,7%) didapat dari [(1/27)x100%=3,7%]. Untuk keterangan lebih rinci dapat dilihat pada tabel berikut.
Tabel 5.7 Distribusi Defek Penglihatan Warna Menurut Penilaian Visus
|
Defek Penglihatan Warna |
Emmetropia |
Miopia |
Hipermetrop |
Astigmatism |
|
Red-Green Deficiency |
19 |
1 |
|
|
|
Deuteranopia |
2 |
|
|
|
|
Total |
21(3,4%) |
1(3,7%) |
|
|
BAB VI
PEMBAHASAN
Pemilihan subjek penelitian yang diambil dari kelas 3 sampai kelas 6 SD di Desa Seraya, yang usianya berkisar antara 10-12 tahun dikarenakan dari kemampuan membaca serta pengenalan huruf dan angka, dimana anak dalam usia tersebut diasumsikan mampu untuk membaca dan mengenal huruf yang digunakan dalam tes defek penglihatan wana. Dari hasil penelitian ini jumlah anak perempuan lebih besar dibandingkan dengan jumlah anak laki-laki yaitu terdapat 318 anak laki-laki (47,4%) dan 353 anak perempuan (52,6%). Sesuai dengan tabel 5.2 prevalensi kasus defek penglihatan warna sebesar 3,3% . Hal ini berbeda dengan data prevalensi kasus buta warna di dunia yang menunjukkan prevalensi kasus buta warna sebesar 1,3 %. Perbedaan ini mungkin terjadi karena jumlah subjek penelitian yang diambil sedikit. Bila dilihat data sebaran buta warna menurut jenis kelaminnya, didapatkan anak yang mengalami defek penglihatan warna lebih besar proporsinya pada anak laki-laki, yakni 19 anak (5,9%) dibandingkan pada anak perempuan yakni 3 anak (0,8%). Hasil ini konsisten dengan data prevalensi defek penglihatan warna di dunia yang dilihat dari keseluruhan data jumlah proporsi anak laki-laki yang mengalami kelainan buta warna lebih besar dari pada anak perempuan, meskipun ada beberapa data yang menunjukkan jumlah yang sama. Demikian halnya di Iran, prevalensi defek penglihatan warna lebih besar terjadi pada anak laki-laki 8,18% dibandingkan dengan anak perempuan 0,43%. [14] Hal ini dikarenakan karena gen defek penglihatan warna bersifat resesif dan terkait kromosom X (X-linked recessive) sehingga jarang ditemukan pada penderita perempuan, karena paling tidak satu dari 2 kromosom X-nya merupakan gen normal untuk masing-masing sel kerucut. [8] Jika ditelaah lebih jauh lagi, kasus red-green deficiency yang paling banyak (3%), hal ini konsisten dengan data prevalensi defek penglihatan warna di dunia dimana kasus terbesar (7-10%) merupakan red-green deficiency, namun tidak menunjukkan hal yang serupa dengan penelitian di Iran yang justru tidak mendapatkan kasus red-green deficiency (0%), justru kasus terbesar pada kelainan deuteranomaly (4,93% pada laki-laki, dan 0,43% pada perempuan). Hal ini menimbulkan pertanyaan bagi penulis, adakah keterkaitan letak geografis terhadap jenis defek penglihatan warna, sehingga pada daerah tertentu cenderung didapatkan jenis defek penglihatan tertentu.
Bila dilihat sebaran buta warna menurut status gizinya didapatkan 21 anak yang menderita defek penglihatan warna (3,5%) memiliki status gizi yang kurang, dengan kata lain sebagian besar anak yang menderita defek penglihatan warna kecenderungan memiliki status gizi yang kurang. Belum ada data yang mencantumkan status gizi sebagai faktor resiko terjadinya defek penglihatan warna, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut. Dalam kaitan dengan penelitian ini, status gizi anak dipengaruhi salah satunya oleh defisiensi vitamin A, dimana bentuk aktif vitamin A sebagian berupa asam retinoat yang akan berperan dalam ekspresi gen. Di retina mata retinol ini diubah menjadi 11 cis retinal-dehida yang mampu berkonyugasi dengan opsin membentuk rhodopsin yang berperan dalam proses penglihatan. [16] Perlu didapatkan data yang lebih lengkap mengenai keterkaitan defisiensi vitamin A terhadap kejadian defek penglihatan warna pada anak, karena seperti dijelaskan sebelumnya bahwa vitamin A terkait dalam pembentukan sel batang, yang berperan dalam proses penerimaan cahaya yang diperlukan untuk penglihatan warna, sehingga pada nantinya dapat disimpulkan apakah defisiensi vitamin A dapat menimbulkan defek penglihatan warna.
Dilihat dari tabel 5.6 sebaran defek penglihatan warna menurut SD tempat ia bersekolah didapatkan proporsi yang terbesar pada SD 9 Seraya, yakni 4,2%, ada kecenderungan jumlah terbesar defek penglihatan warna ada pada SD 9 dengan letak SD 9 dari kota yang paling jauh dari SD lainnya, yakni 14 kilometer yang berada di atas bukit dan sulit untuk dijangkau (terisolir) hal ini konsisten dengan pernyataan bahwa kasus defek penglihatan warna terjadi lebih besar terdapat pada daerah yang terisolir. [3] Hal ini dapat terjadi dengan kemungkinan terdapatnya kasus defek penglihatan warna sebelumnya pada daerah ini, oleh karena kurangnya pengetahuan, maka angka kejadiannya semain meningkat. Data sebaran kasus defek penglihatan warna pada tabel 5.7 menyimpulkan kecenderungan defek penglihatan warna terjadi pada visus normal (emmetropia), akantetapi hal ini tidak berarti jika seseorang mengalami kelainan defek penglihatan warna justru mengalami perbaikan visus (tajam penglihatan) karena tidak terbukti sel kerucut yang mengalami kelainan, akan digantikan oleh sel batang, sehingga penglihatan seorang dengan defek penglihatan warna mendekati emmetropia. [7] Data penelitian yang didapat, hanya 1 orang dari keselurahan yang mengalami defek penglihatan warna mengalami (3,7%) yang menderita myopia dari penilaian visus yang dilakukan, mungkin didapatkan kasus defek penglihatan warna pada kejadian ini, oleh karena anak tersebut mengalami penurunan tajam penglihatan, sehingga tidak mampu secara jelas untuk mengenali kartu Isihara, pada saat dilakukan tes.
BAB VII
PENUTUP
7.1 Simpulan
1. Dari 671 Subjek penelitian didapatkan 22 anak (3,3%) yang mengalami defek penglihatan warna, yakni red-green deficiency 20 anak (3%), Deuteranopia 2 anak (0,3%), tidak terdapat anak yang mengalami protanopia, tritanopia dan tritanomaly, protanomaly, deuteranomaly dan monochromacy atau buta warna total.
2. Berdasarkan dari jenis kelaminnya, maka dari 22 anak (3,3%) yang mengalami defek penglihatan warna, 19 anak (5,9%) merupakan anak laki-laki dan 3 anak (0,8%) merupakan anak perempuan.
3. Berdasarkan kondisi status gizinya dari 22 anak yang mengalami defek penglihatan warna, 21 anak (3,5%) mengalami status gizi yang kurang, 1 anak (1,5%) memiliki status gizi normal, dan tidak ada anak yang memiliki gizi lebih.
4. Berdasarkan tempat anak bersekolah dari 22 anak yang mengalami defek penglihatan warna, 1 anak (1,5%) berasal dari SD 1, 1 anak (1,1%) dari SD 2, 2 anak (1,9%) dari SD 3, 8 anak (0,1%) dari SD 4, 2 anak (3,8%) berasal dari SD 5, 2 anak (2,9%) dari SD 6, 3 anak (3,1%) dari SD 7, tidak ada (0%) yang berasal dari SD 8, 3 anak (4,2%) dari SD 9.
5. Berdasarkan penilaian visus pada 22 anak yang mengalami defek penglihatan warna, 21 anak (3,4%) emmetropia dan 1 anak (3,7%) menderita myopia.
6. Terdapat kecenderungan kejadian defek penglihatan warna lebih besar pada laki-laki, pada keadaan status gizi yang kurang, letak geografis SD tempat anak bersekolah yang jauh (terisolir) dengan kemungkinan terdapat kasus defek penglihatan warna sebelumnya pada daerah tersebut.
7. Kelemahan penelitian :
1. Jumlah subjek penelitian yang kecil dan terbatas, sehingga kurang mewakili gambaran populasi yang sebenarnya.
2. Data kuisioner yang tidak lengkap, sehingga kurang memberikan gambaran sebenarnya pada keadaan populasi.
7.2 Saran
1. Pengambilan data melalui quisioner hendaknya disertai pertanyaan yang lebih spesifik dan dengan disertai wawancara yang lebih mendalam serta alangkah baiknya pemeriksaan dilakukan atau dilihat sendiri pelaksanaan oleh peneliti dan semua kuisioner diisi oleh peneliti.
2. Sebelum pengambilan data hendaknya dilakukan penyamaan persepsi dari maksud pertanyaan kuisioner, sehingga memudahkan dalam pengolahan data.
3. Untuk mendapatkan hasil yang baik, diharapkan jumlah subjek penelitian yang lebih banyak, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut, dimana jumlah subjek penelitian yang lebih banyak dan di tempat yang berbeda untuk memperkaya data prevalensi kasus buta warna.
4. Karena faktor herediter memiliki pengaruh besar dengan kejadian defek penglihatan warna, setidaknya dalam kuisioner, patut ditanyakan lebih pasti menenai riwayat keluarga apakah ada yang menderita defek penglihatan warna.
5. Faktor trauma pada retina misalnya akibat kecelakaan dapat menyebabkan defek penglihatan warna, sehingga perlu ditanyakan tentang riwayat tersebut, sehingga dapat diketahui jumlah dari penyebab yang idiopatik selain dari penyebab herediter.
6. Perlu dilakukann penelitian lebih lanjut untuk meneliti keterkaitan defisiensi vitamin A terhadap kejadian buta warna, untuk melanjutkan data kecenderungan kasus defek penglihatan warna terjadi pada anak yang memiliki status gizi yang kurang.
7. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui apakah letak geografis mempengaruhi kecenderungan terjadinya jenis defek penglihatan warna tertentu.
Daftar Pustaka
1. Sitorus RS,et al.Cause and temporal trends of Childhood Blindness in Indonesia:Study at School for The Blind in Java.British Journal of Ophthalmology [online serial] 2007;91:1109-1113.Available from : http://www.bmjjournals.org. Accesed February 4, 2008. (Abstract)
2. Anonim.2008.Color blindness (The Free encyclopedia).Available at : http://en.wikipedia.org/wiki/Color_blindness Accesed february 4
3. Vaughan, Daniel, et al. Lange Book : General Ophthalmology,15th edition. Appleton and Lange ; 1999.pp.44,45,196
4. Chern, Kenneth C. A Rapid Treatment Guide.Mc Graw-Hill Companies ; 2002.pp.40
5. Guyton,Arthur C and Hall, John E.Guyton and Hall:Human Physiology and mechanisms of Disease,6th edition. Saunders ; 1997. pp.407-413
6. Anonymous.1990.Editorials : Gene and Colour Blindness.The lancet;Feb 3 1990;335,8684;Proquest Science Journals pg .263 (2 screens).Available from : http://proquest.umi.com/pqdweb.Accesed February 12, 2008
7. Simunovic M.P.,et al.2001.Is Color Vision Deficiency an Advantage Under Scotopic Condition.IOVS,December 2001vol.42 No.13.available from : http://www.highwire.org .Accesed Febrery 12, 2008
8. Lipkin, Richard.1995.Document View (news) : Additional Genes may Affect Color Vision. Science News.Washington.Feb 18,1995 vol;147;lss.7;pg.100 (1 page).Available from : http://proquest.umi.com/pqdweb.Accesed February 12, 2008
9. Pache, M,et al.2003.Colour Vision in alzheimer’s Disease.Age and Aging ;32 :422-426.British Geriatrics Society. Available from : http://www.highwire.org .Accesed February 12, 2008
10. Sastroasmoro,S.1995.Dasar-Dasar Metodologi Klinis.Binarupa Aksara.Jakarta.
11. Ruberg F.L.1996.Melatonin Regulation in Humans With Color Vision Deficiencies.Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism vol.81, No.8.USA.Endocrine Society. Available from : http://www.highwire.org .Accesed February 12, 2008
12. Vaughan, Daniel G.,et all.2002.Oftalmologi Umum.Edisi 14.Widya Medika.Jakarta
13. Anonim.Color Blindness.www.webexhibits.org. Accesed February 12, 2008
14. M Modarres, M Mirsamadi, and GA Peyman.Prevalence of congenital color deficiencies in secondary-school students in Tehran. Int Ophthalmol, January 1, 1996; 20(4): 221-2..Available from:. http://www.nejm.org. Accesed July 17, 2008. (Abstract)
15. Guyton,Arthur C and Hall, John E.Guyton and Hall:Human Physiology and mechanisms of Disease,11th edition. Saunders ; 1997. pp.627
16. Anonim.2003. Akibat Defisiensi Vitamin A Xerophtalmia Merenggut Penglihatan BalitaAvailable at : www.sinarharapan.co.id/iptek/kesehatan/2003/0613/kes1.
17. Anonim. Body Mass Index. Available at http://www.cdc.gov/nchs/datawh/nchsdefs/bmi.htm .Accesed July 28, 2008
18. Ishihara, Shinobu.The Series of Plates Designed as a Test For Colour-Deficiency.38 Plates Edition.Kanehara Trading Inc.Tokyo Japan.pp.1-9.
Lampiran 1
FORMULIR ANAK SEKOLAH DASAR
A.IDENTITAS B. STATUS GIZI
1. Nama : 7. Berat Badan : kg
2. Umur (tahun) : 8. Tinggi Badan : m
3. Kelas : 9. Indeks Massa Tubuh : kg/m3(diisi
4. Jenis Kelamin : saat tabulasi)
5. Agama : a. rendah < 18,5
6. Suku : b. normal : 18,5 – 25,0
c. tinggi > 25,0
C. PERILAKU/KEBIASAAN :
10. Belajar di rumah dilakukan saat : 14. Berapa kali makan dalam sehari :
a) sore hari = lanjut ke pertanyaan no 12 a. sekali
b) malam hari = lanjut ke pertanyaan no 11 b. dua kali
11.Saat belajar memakai alat bantu penerangan apa : c. tiga kali
a) Lampu Listrik 15. Kebiasaan makan sayur :
b) Lampu Minyak Tanah a. Ya
12. Apakah adik pernah memakai kacamata : b. Tidak
a) Ya = lanjut ke pertanyaan no 13 16. Kebiasaan menonton TV (berapa lama jam/hr)
b) Tidak a. 1-2 jam/hari
13. Apakah orangtua (ayah atau ibu) memakai kacamata : b. 3-5 jam/hari
a) Ya
b) Tidak
ANAMNESIS
KELUHAN UTAMA
1. Apakah ada keluhan kabur
a) Ya satu atau dua mata = ke pertanyaan no.2
b) Tidak ke pertanyaan no 3
2. Sejak kapan timbul keluhan kabur :
a) Mendadak (tiba-tiba)
b) Pelan-pelan
3. Adakah keluhan melihat ganda (doubel)/ benda berkelok :
4. Adakah rasa nyeri (sakit) pada mata hingga kepala :
a) Ya
b) Tidak
Keluhan Lain :
RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA :
RIWAYAT KELUARGA :
RIWAYAT OPERASI MATA SEBELUMNYA :
Lampiran 2
PEMERIKSAAN OFALMOLOGI
1. TAJAM PENGLIHATAN (VISUAL ACUITY/VA)
|
|
UCVA |
BCVA |
|
OD |
|
|
|
OS |
|
|
2. SEGMEN ANTERIOR DAN POSTERIOR
|
OD |
Pemeriksaan |
OS |
|
|
Posisi/Hirschberg |
|
|
|
Pergerakan bola mata |
|
|
|
Tekanan bola mata (TIO) |
|
|
|
Palpebra |
|
|
|
Konjungtiva |
|
|
|
Kornea |
|
|
|
Bilik mata depan |
|
|
|
iris |
|
|
|
Pupil |
|
|
|
Lensa |
|
|
|
Vitreus |
|
|
|
funduskopi |
|
PEMERIKSAAN BUTA WARNA :
PEMERIKSAAN KONTRAS SENSITIVITAS :
3. DIAGNOSIS :
4. KOMPLIKASI :
5. PLANNING/RENCANA :
Lampiran 3
BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA
RS SANGLAH DENPASAR
FORMULIR PEMERIKSAAN BUTA WARNA
NO :
1. Nama : …………………………………………………………Laki/Perempuan :
Umur : ……………………………………………Jumlah keluarga :………(Lk../Pr..)
Pekerjaan : ……………………………………………..Alamat :………………………
2. Kesanggupan melihat :
VOD : …………………..CC :………….. VOS :………….CC :………………
3. Pemeriksaan warna
|
No |
Normal |
Red Green def. |
Total weakness |
Baca |
No |
Normal |
Protan |
Deutran |
Baca |
||
|
Strong |
Mild |
Strong |
Mild |
||||||||
|
1 |
12 |
12 |
12 |
|
22 |
26 |
6 |
(2)6 |
2 |
2(6) |
|
|
2 |
8 |
3 |
X |
|
23 |
42 |
2 |
(4)2 |
4 |
4(2) |
|
|
3 |
6 |
5 |
X |
|
24 |
35 |
5 |
(3)5 |
3 |
3(5) |
|
|
4 |
29 |
70 |
X |
|
25 |
96 |
6 |
(9)6 |
9 |
9(6) |
|
|
5 |
57 |
35 |
X |
|
|
||||||
|
6 |
5 |
2 |
X |
|
|
||||||
|
7 |
3 |
5 |
X |
|
|
||||||
|
8 |
15 |
17 |
X |
|
|
||||||
|
9 |
74 |
21 |
X |
|
|
||||||
|
10 |
2 |
X |
X |
|
|
||||||
|
11 |
6 |
X |
X |
|
|
||||||
|
12 |
97 |
X |
X |
|
|
||||||
|
13 |
45 |
X |
X |
|
|
||||||
|
14 |
5 |
X |
X |
|
|
||||||
|
15 |
7 |
X |
X |
|
|
||||||
|
16 |
16 |
X |
X |
|
|
||||||
|
17 |
73 |
X |
X |
|
|
||||||
|
18 |
X |
5 |
X |
|
|
||||||
|
19 |
X |
2 |
X |
|
|
||||||
|
20 |
X |
45 |
X |
|
|
||||||
|
21 |
X |
73 |
X |
|
|
||||||
Diagnosis :
1. Normal 4. Lemah Warna Merah
2. Buta Warna Hijau 5. Lemah Warna Hijau
3. Buta Warna Merah 6. Buta Warna Total
4. Penyakit Mata : 1. ……………………….
2………………………..
Yang Bersangkutan Denpasar,…
Dokter yang memeriksa
