dokter muda… here we go !

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang Masalah

Gangguan penglihatan dan kebutaan menjadi tantangan serius para ahli penyakit mata saat ini. Dari 479 siswa, 95 % mengalami kebutaan dan 4,6 % mengalami gangguan penglihatan parah. Didapatkan 35,9 % penyebab kebutaan atau gangguan penglihatan parah terletak pada bola mata, 18,9 % pada retina, 16,4 % pada lensa, serta 16,1 % pada kornea. Sebagian besar tidak diketahui penyebabnya, akantetapi 31,9 % disebabkan oleh faktor herediter. Dalam sebuah studi di Jawa ini, siswa dibagi menjadi 2 kelompok umur , umur kurang dari 16 tahun dan umur lebih dari 16 tahun, dimana kerusakan mata oleh karena faktor kornea menurun dan meningkat oleh karena faktor herediter ^[1]

Gangguan penglihatan mata herediter, seperti buta warna mempengaruhi sejumlah signifikan orang, proporsi yang pasti jumlahnya bervariasi. Di  Australia buta warna terjadi pada 8 % laki-laki  dan hanya sekitar 0.4 % pada  perempuan ^[2].Sekitar 8 % wanita pembawa sifat Buta Warna (color blindness carrier) ^[5]. Di Amerika Serikat sekitar 7 % dari populasi pria  atau sekitar 10.5 juta pria dan 0.4 % populasi wanita tidak bisa membedakan warna merah dari hijau dan membedakan warna merah dan hijau (red-green colors deficiency)^[2]. Kelainan buta warna yang didapat (buta warna biru kuning) memiliki pengaruh sama antara laki-laki dan perempuan ^[3]. Di Iran  dari populasi anak-anak usia 12-14 tahun yang mengalami defek penglihatan warna 8,18% laki-laki dan 0,43% perempuan, tidak didapatkan adanya penyakit sistemik, penyakit mata, pengobatan kronis, dan tidak terdapat kelainan fundus dengan visus 20/20 (emmetropia).^[14]

Abnormalitas penglihatan warna tidak banyak mempengaruhi kehidupan awal manusia seperti pada masa kanak-kanak, karena tidak disertai oleh kelainan tajam penglihatan^[9], dan justru akan mulai mempengaruhi ketika anak dihadapkan pada persyaratan untuk masuk jurusan tertentu yang buta warna menjadi salah satu kriteria (seperti : kedokteran, teknik, design grafis,dll). Oleh karena hal tersebut, identifikasi dini kelainan buta warna perlu dilakukan untuk membimbing anak dalam menentukan jenjang pendidikannya kelak. Dengan mengetahui genetik sebagai salah satu penyebabnya, kita dapat mencegah peningkatan kasus buta warna seperti misalnya dengan melakukan konseling pranikah. Tidak terbukti bahwa penderita defek penglihatan warna dapat melihat pada keadaan gelap karena tidak terbukti  sel batang akan menggantikan posisi sel kerucut yang hilang^[7] .

Kejadian Buta Warna meningkat pada pool genetik dengan perkawinan diantara satu komunitas terisolir^[3] . Hal ini berpeluang untuk terjadinya peningkatan prevalensi penderita buta warna yang memiliki kecenderungan herediter. Prevalensi Buta Warna menunjukkan jumlah penderita buta warna dalam satu populasi dalam satu periode tertentu.

1.2  Rumusan Masalah

Berapakah prevalensi Defek Penglihatan Warna pada anak SD kelas 3-6 di Desa Seraya, Kecamatan Karangasem, Kabupaten Karangasem?

1.3  Tujuan

Untuk mengetahui prevalensi Defek Penglihatan Warna pada anak SD kelas 3-6 di Desa Seraya, Kecamatan Karangasem, Kabupaten Karangasem.

1.4  Manfaat

Bagi Peneliti

1.      Sebagai salah satu syarat untuk mendapatkan gelar sarjana Kedokteran

2.      Untuk menambah pengetahuan

3.      Agar bisa berinteraksi dengan masyarakat dan pada anak khususnya

Bagi Institusi                                    

Mendapatkan data mengenai angka prevalensi defek penglihatn warna anak SD kelas 3-6 di Desa Seraya yang kemudian bisa dipergunakan sebagai referensi dalam penatalaksanaan penanggulangan bahaya penyakit tersebut serta dapat dijadikan bahan acuan untuk penelitian-penelitian lebih lanjut.

Bagi Masyarakat

Dapat memberikan informasi tentang gambaran defek penglihatan warna dan angka prevalensinya di masyarakat, sehingga dapat dicegah angka kejadiannya di masyarakat.

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi Defek Penglihatan Warna

Defek Penglihatan Warna atau yang lebih dikenal dengan Buta Warna adalah gangguan penglihatan warna, ketidakmampuan untuk membedakan warna yang orang normal mampu untuk membedakannya^[2] Seseorang dapat melihat normal apabila fungsi organ mata (makula dan saraf optik) normal, terdapat cukup cahaya yang dipantulkan ke mata dan sistem penghantaran impuls melalui saraf normal^[3]. Retina sebagai salah satu bagian dari mata berperan di dalam proses ini merupakan bagian yang peka terdapat cahaya, pada retina orang normal mengandung dua jenis sel yang sensitif terhadap cahaya, yaitu sel batang yang aktif pada cahaya gelap dan sel kerucut yang aktif pada cahaya terang. Ketika sel batang dan sel kerucut dirangsang oleh cahaya, sinyal tersebut akan ditransmisikan melalui neuron yang terkait melalui serat saraf optik menuju korteks serebral. Normalnya ada tiga jenis sel kerucut yang masing-masing mengandung pigmen yang berbeda-beda. Sel kerucut aktif ketika menyerap cahaya, spektrum penyerapan cahayanya berbeda-beda. Sel kerucut yang  pertama cukup sensitif pada gelombang pendek (Short Wavelengths/S-cones), yang kedua pada gelombang medium (Medium wavelengths/m-cones), yang ketiga pada gelombang yang panjang (Long Wavelengths/L-cones), (sensitivitas puncak pada warna biru, kuning kehijauan dan merah) . Sensitivitas penglihatan warna normal tergantung dari spektrum cahaya yang lebih banyak diserap dari ketiga sistem (merah hijau biru), perbedaan warna yang terlihat tergantung dari tipe sel kerucut yang distimulasi dan luasnya^[5]. Orang dengan defek penglihatan warna, mengalami kehilangan satu sel kerucut atau sel kerucut memiliki puncak absorbsi yang berbeda dari normal ^[10].

2.2  Epidemiologi Defek Penglihatan warna

Jumlah penderita defek penglihatan warna bervariasi pada masing-masing kelompok, sebagai contoh di Australia yang terjadi pada 8 % laki-laki dan 0.4 % wanita^[2]. Komunitas yang terisolasi dengan populasi gen yang terbatas, biasanya memiliki prevalensi yang cukup tinggi, contohnya di pedesaan Finland, Hungary, dan Scottish^[2]. Di Amerika serikat sendiri, sekitar 7 % dari populasi laki-laki, atau sekitar 10.5 juta laki-laki dan 0.4 %  populasi wanita tidak bisa membedakan antar warna merah dan hijau. Jarang dilaporkan laki-laki ataupun wanita mengalami  Buta warna biru^[2].

Tabel 2.1 Prevalensi Defek Penglihatan Warna di Dunia

Tabel 2.1 Prevalensi buta warna di dunia (dikutip dari kepustakaan 2)

Menurut studi populasi terhadap defek penglihatan warna pada anak umur 12-14 di Tehran melaporkan, dari total 2058 siswa yang terdiri dari 1136 laki-laki dan 922 perempuan mendapatkan 97 anak yang mengalami defek penglihatan warna yang terdiri dari 93 laki-laki dan 4 anak perempuan. Dari 97 kasus defek penglihatan warna, dapat disampaikan hasil penelitian tersebut dalam tabel dibawah ini. Siswa yang mengalami defek penglihatan warna di periksa menggunakan Ishihara pseudoisochromatic color plates, tidak terdapat riwayat penyakit sistemik, penyakit mata, dan riwayat penggunaan obat yang kronis, pada pemeriksaan mata didapatkan visus 20/20 (emmetropia) dan tidak tampak kelainan fundus.

2.3  Klasifikasi Defek Penglihatan Warna

Banyak klasifikasi untuk defek penglihatan warna yang ada, para ahli ada yang mengklasifikasikan defek penglihatan warna menjadi buta warna total, buta warna parsial, buta warna merah-hijau (penderita tidak dapat membedakan warna merah dan hijau) dan buta warna biru kuning (penderita tidak dapat membedakan warna biru dan kuning), dalam penulisan penelitian ini digunakan klasifikasi berdasarkan penyebabnya dengan penjelasan beberapa istilah yang dibuat di bawah ini.

Berdasarkan etiologi atau penyebabnya Defek Penglihatan Warna diklasifikasikan menjadi :

1.      Defek Warna yang didapat

Defek warna yang didapat lebih sering dari varian biru-hijau, dan mengenai pria dan wanita sama seringnya, defek ini mengenai salah satu mata lebih dari yang lain biasanya bervariasi tipe dan keparahannya, yang bergantung dari letak dan sumber patologi ocular melalui oftalmoskopis. ^[9]

2.      Defek Warna yang diturunkan

Defek warna kongenital herediter hampir selalu merah-hijau (red-green deficiency), defek ini mengenai 2 mata dengan tingkat keparahan yang sama. ^[9]  Sebagian besar defek warna congenital bersifat resesif  terkait X, serta tipe keparahannya konstan seumur hidup. Ada 3 tipe buta warna yang diturunkan, yakni : monokromat (monochomacy), dikromat (dichromacy) dan anomali trikromat (anomalous trichromacy)

1.      Monochromacy/Monokromat

Biasa disebut buta warna total yang disebabkan oleh kerusakan atau kehilangan sel kerucut (tipe S, L, M), dua dari tiga pigmen warna hilang. Terdapat dua bentuk monokromatisme, walaupun penderitanya tidak memiliki diskriminasi warna sama sekali dengan kata lain  hanya mampu membedakan tingkat kecerahan, akantetapi adalah dua entitas yang berbeda.  Rod monochromacy (Monokromatisme Batang), yakni biasa disebut achromatopsia retina tidak mengandung sel kerucut sama sekali. Tidak adanya sel kerucut menyebabkan gejala-gejala seperti penurunan ketajaman penglihatan, tidak adanya penglihatan warna, dan nistagmus. Kelainan ini diperlihatkan secara jelas oleh elektroretinogram fotopik.  Cone Monochromacy, pada keadaan ini penderita memiliki fotoreseptor kerucut, tetapi semua sel kerucut mengandung pigmen penglihatan yang sama. Penderita tidak memiliki diskriminasi corak warna tetapi ketajaman penglihatan yang normal dan tidak terdapat fotophobia atau nistagmus.

2.      Dichromacy/Dikromat

Dikromat adalah orang-orang yang fotoreseptor kerucutnya hanya mengandung dua dari tiga fotopigmen kerucut. ^[9] Dikromat juga merupakan kelainan buta warna tingkat moderate.. Kelainan ini meliputi Protanopia, penderita kehilangan sensitivitas sel kerucut terhadap gelombang panjang (long wavelength/L-cones), mereka tidak bisa membedakan warna merah, oranye, dan kuning. Nuetral point berada pada panjang gelombang 492 nm (titik dimana penderita tidak bisa membedakan warna ini dengan warna putih). Penderita hanya melihat satu warna yang mendekati warna kuning. Oranye yang merupakan gabungan warna primer merah dan kuning hanya terlihat kuning oleh penderita. Warna merah dibingungkan dengan warna hitam atau abu-abu tua. Bunga warna merah muda yang merupakan kombinasi warna merah dan biru, terlihat hanya berwarna biru oleh penderita, demikian halnya dengan warna sekunder lain seperti ungu yang merupakan gabungan warna primer merah dan biru, hanya terlihat biru oleh penderita dan lampu lalu lintas yang berwarna merah dilihat padam oleh penderita, ^[10] dan warna biru-hijau terlihat abu-abu oleh penderita.^[18] Seorang protanopia belajar membedakan warna merah dari hijau dan kuning dari tigkat keterangan dan kecerahannya, bukan dari persepsi perbedaan warnanya.  Hal ini dialami 1 dari 100 laki-laki. Deuteranopia (1% dari laki-laki), kekurangan sensitivitas sel kerucut terhadap gelombang medium (medium wavelength/M-cones), juga dikenal sebagi Daltonism. Kelainannya menyerupai pada protanope. Neutal point berada pada 498 nm, sehingga warna yang memiliki panjang gelombang besar, lebih sulit dibedakan dengan warna putih. Warna hijau, kuning dan merah sulit dinilai karena dilihat sama menyerupai warna merah, warna hijau gelap dilihat hitam, sedangkan warna violet, ungu dan biru terlihat sama oleh penderita. Warna hijau terlihat abu-abu oleh penderita. ^[18] Pada defek penglihatan warna ini, intensitas cahayanya tidak mengalami perubahan. Tritanopia (kurang dari 1% laki-laki). Berkurangnya sel kerucut yang sensitive terhadap panjang gelombang pendek (Short wavelength/S-cones), sehingga penderita tidak bisa membedakan antara warna biru dan kuning.

3.      Anomalous Trichromacy/Anomali Trikromat

Merupakan defisit penglihatan warna yang sering dijumpai. Terdiri dari Protanomaly (1 % laki-laki dan 0.01% wanita), penderita kurang sensitive terhadap warna merah. Deuteranomaly (lebih umum –pada 6 % laki-laki, 0.4 % wanita) penderita lemah terhadap warna hijau, warna hijau tua diasumsikan sebagai warna hitam. Tritanomaly (kejadiannya jarang pada laki-laki dan wanita). Dua pigmen warna normal akantetapi  anomaly pigmen berada dekat dengan pigmen normal, penderita dapat melihat tiga warna (trichromacy) tapi tidak mampu untuk membedakan warna. Pada penderita protanomaly tidak ada spectrum warna yang terlihat abu-abu, warna yang terlihat abu-abu oleh protanope terlihat keabu-abuan oleh penderita protanomaly, sedangkan warna yang terlihat abu-abu oleh deuteranope sulit dibedakan oleh penderita protanomaly.

Individu-individu ini memerlukan tiga warna primer untuk mencocokkan suatu warna yang tidak diketahui tidak seperti orang trikromat normal. Masing-masih trikromat anomaly memiliki defek yang analog dengan kelainan dikromat.

Pada penelitian ini protanomaly diartikan sebagai lemah warna merah, sedangkan deuteranomaly diartikan sebagai lemah warna hijau, bila keadaan protanomaly, deuteranomaly, protanopia dan deuteranopia terjadi bersama-sama disebut sebagai buta warna merah-hijau (red-green deficiency). ^[2,10]     

            Tabel 2.2 Persamaan Nama Klasifikasi

Tabel 2.2 Persamaan Nama Klasifikasi (dikutip dari kepustakaan 13)

2.4  Etiopatogenesis Defek Penglihatan Warna

Banyak tipe dari buta warna, tipe yang paling sering adalah buta warna merah-hijau yang bersifat herediter/genetik karena kerusakan pada photoreseptor oleh karena kehilangan gen pembentuk pigmen warna atau gen tersebut gagal bekerja^[5]. Seseorang tidak mampu membedakan warna ketika kehilangan gen ini yang bisa saja terjadi pada salah satu kelompok pigmen sel kerucut (warna hijau, kuning, oranye dan merah), warna – warna ini memiliki panjang gelombang antara 525 – 675 nanometer bisa dibedakan apabila memiliki pigmen warna merah dan hijau, ketika salah satunya hilang,  orang ini  tidak akan dapat membedakan keempat warna tersebut.

Pada laki-laki, gen yang membentuk protein opsin yang bergabung dengan retinol dalam penentuan pigmen warna biru berada pada kromosom 3, sedangkan gen penentu untuk pigmen merah hijau terletak pada lengan panjang kromosom X^[6] . Pada penglihatan warna normal pada kromosom X banyak ditemukan gen yang terkait dengan pigmen warna, oleh karena itu jarang ditemukan penderita perempuan, karena paling tidak satu dari dua kromosom X nya merupakan gen normal untuk masing-masing sel kerucut^[8].

Buta warna yang didapat bisa karena pengaruh dari kerusakan retina, saraf optik, dan daerah otak bagian atas (cranial) karena daerah otak bagian atas memiliki peran dalam identifikasi warna yang meliputi “parvocellular pathway” dari nuklei lateral geniculate dari talamus, visual area V4 darikorteks penglihatan^[2]. Buta warna yang didapat tidak sama dengan buta warna karena pengaruh genetik. Misalnya sangat mungkin mengalami buta warna pada satu porsi dari daerah penglihatan warna namun daerah lainnya berfungsi normal. Penurunan penglihatan warna merupakan indikator sensitif untuk beberapa bentuk dari kelainan makula yang didapat atau penyakit saraf , seperti pada optik neuritis atau tekanan saraf optik oleh karena adanya massa, kelainan penglihatan warna lebih awal muncul dibanding  penurunan tajam penglihatan. Usia juga berpengaruh terhadap kejadian Buta warna, kejadian Buta Warna meningkat pada penderita alzheimer^[9].Tidak ada pengaruh neuroendokrin pada kelainan Buta Warna ini^[11].

Jenis yang berbeda dari buta warna yang diturunkan terjadi oleh karena kehilangan fungsi sistem sel kerucut secara parsial atau komplit. Ketika satu sistem sel kerucut yang terkena, akan terjadi buta warna dichromacy. Bentuk yang paling sering dari buta warna terjadi oleh karena masalah pada sistem sel kerucut yang sensitif terhadap gelombang cahaya sedang dan panjang sehingga nantinya sulit untuk membedakan warna merah, kuning, hijau. Kelainan ini disebut buta warna merah-hijau. Bentuk buta warna yang lainnya jarang ditemukan, dan bentuk yang paling jarang terjadi adalah buta warna komplit atau buta warna monochromacy, dimana seseorang tidak bisa membedakan warna dari warna abu-abu, serperti yang terlihat dalam siaran televisi hitam putih.

Penyakit genetik buta warna merah-hijau lebih banyak menyerang laki-laki dibandingkan perempuan, karena gen yamg mengkodekan pigmen merah dan hijau berada pada lengan panjang kromosom X, dimana laki-laki hanya punya satu dan wanita memiliki dua (XX). Wanita yang memiliki genotipe 46 XX akan menjadi buta warna, apabila kedua kromosom X mengalami kelainan, sedangkan pada laki-laki 46 XY, akan terjadi buta warna bila satu kromosom X nya mengalami kelainan.

Gen yang mengkode pigmen merah-hijau diturunkan dari laki-laki yang buta warna kepada semua anak perempuan mereka yang heterozigot carrier , dan wanita carrier berkesempatan menurunkan sifat buta warna 50% kepada anak laki-laki mereka. Jika seorang laki-laki buta warna menikah dengan wanita carrier buta warna, anak perempuan mereka kemungkinan akan lahir dengan buta warna.

Buta Warna merah – hijau (red-green deficiency)

Diagram 2.1 Pedigree keluarga dengan buta Warna (dikutip dari kepustakaan 2)

2.5  Mekanisme melihat tiga warna (Tricolor mechanism)

Proses pengenalan cahaya

                  Setelah cahaya melewati lensa mata kemudian melewati vitreous humor kemudian masuk ke dalam retina dari dalam ke arah luar. Yang pertama melewati sel ganglion, lalu melewati lapisan plexiform (plexiform layer), lapisan inti (nuclear layer) dan limiting membran, sebelum akhirnya menuju sel batang dan sel kerucut^[5]. Pigmen warna pada sel kerucut memiliki komposisi kimia yang sama dengan rhodopsin didalam sel batang, perbedaannya hanya terletak pada protein yang diberi nama photopsin yang berbeda dengan scotopsin pada sel batang. Tiga pigmen warna yang berbeda berada pada sel kerucut yang berbeda, yang membuat sel kerucut sensitif pada warna tertentu, pigmen warna ini dinamakan (blue-sensitif pigment, green sensitif pigment,  dan red-sensitif pigment) yang menunjukkan puncak absorbsi pada panjang gelombang 445, 535, 570 nanometer.

            Gambar 2.1 Anotami Retina dan Jalan Cahaya Masuk (dikutip dari kepustakaan 15)

Sensitivitas spektrum warna pada sel kerucut

Mata manusia bisa mendeteksi seluruh gradasi warna yang terbentuk dari kombinasi yang berbeda antara cahaya monokromatik merah, hijau, biru. Sensitivitas pada ketiga tipe sel kerucut pada manusia sama dengan kurva penyerapan cahaya dari ketiga tipe pigmen warna pada sel kerucut.  

       Gambar 2.2  Kurve absorbsi 3 pigmen warna (Dikutip dari kepustakaan 5)

Interpretasi warna oleh sistem saraf

Orang bisa melihat cahaya oranye monokromatik dengan panjang gelombang 580 nanometer karena menstimulasi sel kerucut 99 % dari puncak stimulasi panjang gelombang optimal, dan sinar ini juga menstimulasi sel kerucut pigmen hijau sekitar 42 % tetapi tidak seluruhnya. Jadi perbandingan stimulasi dari ketiga sel kerucut pada keadaan ini merah : hijau : biru = 99 : 42 : 0, sistem saraf menginterpretasikan perbandingan ini sebagai sensasi warna oranye. Pada keadaan lain cahaya biru monokromatik dengan panjang gelombang 450 nanometer tidak menstimulasi pigmen merah sel kerucut dan 97 % menstimulasi pigmen biru sel kerucut, hal ini memberikan perbandingan 0 : 0 : 97 yang diinterpretasikan sebagai warna biru oleh sistem saraf.

Gambar 2.3 Kurva Perbandingan Stimulasi Warna (Dikutip dari kepustakaan 5)

Persepsi cahaya putih

Stimulasi yang sama besarnya antara pigmen merah, hijau, biru pada sel kerucut memberikan sensasi melihat warna putih

2.6  Diagnosis Defek Penglihatan Warna

Diagnosis defek penglihatan warna dibuat berdasarkan anamnesis, dan pemeriksaan penunjang, anamnesis yang sesuai seperti terdapat riwayat buta warna di dalam keluarga atau terdapat riwayat trauma kranial yang menyebabkan kelainan saraf atau makula. Pemeriksaan penunjang yang dilakukan dengan menggunakan Buku Ishihara. Pada Penelitian ini  digunakan Buku Ishihara edisi 38 plate. Plate 1-25 bergambar angka (numeral) yang sebaiknya dijawab dalam waktu tidak lebih dari 3 detik, jika anak tersebut tidak mampu membaca angka, digunakan plate 26 – 38 yang diminta untuk menghubungkan menjadi garis diantara 2 ‘x’ yang harus diselesaikan dalam waktu 10 detik. Pada penelitian dilakukan tes menggunakan 38 plate atau 6 plate, yang mana plate 2,3,4,5 bisa diwakilkan satu plate, plate 6,7,8,9 bisa diwakilkan satu plate, plate 10,11,12,13 bisa diwakilkan satu plate, demikian pula dengan plate 14,15,16,17 dan plate 18,19,20,21. Penggunaan seluruh plate (38 plate) dilakukan bila dtemukan ketidaksesuaian dengan menggunakan 6 plate tersebut.

Pembacaan plate 1-21 menentukan normal atau anak tersebut mengalami defek penglihatan warna. Jika anak tersebut mampu membaca 17 plate atau lebih dengan benar, anak tersebut memiliki penglihatan warna yang normal. Bila hanya mampu membaca 13 plate atau kurang dari 13 plate dengan benar, anak ini tergolong mengalami penurunan penglihatan warna (color vision deficiency) yang di dalam penelitian ini disebut sebagai defek penglihatan warna, keadaan ini bisa juga dilihat jika anak tersebut lebih mudah membaca plate 18,19,20,dan 21 sebagai 5,2,45,dan 73 dibandingkan dengan plate 14,10,13,17. 

Buku ishihara dapat mendiagnosa defek penglihatan warna dengan klasifikasi red-green deficiency, buta warna total, protanopia atau strong protanomaly, protanomaly, deuteranopia atau strong deuteranomaly , dan deuteranomaly. Kelainan tritanomaly tidak dapat dilihat disini. Tes Ishihara digunakan untuk mendiagnosis defek penglihatan warna congenital, untuk mengetahui penyebab yang didapat (saraf, kelainan macula, trauma kranial) perlu dilakukan pemeriksaan lebbih lanjut.

Gambar 2.5 (Kartu Gambar Ishihara Dikutip dari kepustakaan 3)

Gambar 2.4 Kartu Gambar Ishihara

(dikutip dari kepustakaan 4)

Tes ini dilakukan pada setiap anak, kemudian hasil tes dikonfirmasi dengan lembaran keterangan diagnosis buta warna (dilampirkan) untuk memudahkan dalam melakukan klasifikasi jenis defek penglihatan warna yang diderita. Berikut ini gambaran hasil tes isihara pada beberapa tipe buta warna untuk memberikan gambaran.

Normal

Buta Warna Merah (protanopia) / Lemah Warna Merah (Protanomaly)

Buta Warna Hijau (deuteranopia)/Lemah Warna Hijau (Deuteranomaly)

Tritanopia

Buta Warna total (Monochromacy)

BAB III

KERANGKA KONSEP PENELITIAN

3.1 Kerangka Konsep Penelitian

Kerangka konsep penelitian model Roda (Wheel Model) ^[10].

Pada Buta Warna, peranan genetik lebih besar pengaruhnya dibandingkan peranan lingkungan (biologis, fisik, sosial), tidak ada penyebab langsung yang berperan dalam buta warna, karena Buta Warna bukan penyakit infeksi. Peranan lingkungan biologis menggambarkan kelainan Buta Warna yang didapat.

HOST                   Genetic (mutasi gen qX )

                                                Gambar 3.1 Kerangka konsep penelitian

BAB IV

METODE PENELITIAN

4.1 Tempat dan Tanggal waktu penelitian

      Penelitian dilakukan di SD 1,2,3,4,5,6,7,8,9 Desa Seraya, Kecamatan Karangasem, Kabupaten Karangasem, dan pengumpulan data dilakukan sebanyak 4 kali, yaitu :

1. tanggal :                  Juli 2007

2. tanggal :         Agustus 2007

3. tanggal :  6 November 2007 

4. tanggal : 18 desember 2007  

4.2 Rancangan (design) penelitian

Design penelitian ini mengambil bentuk Deskriptif Cross Sectional yang sepenuhnya menghitung angka prevalensi kejadian Buta warna pada anak SD di Desa Seraya.

4.3 Populasi

Populasi di dalam penelitian ini adalah anak SD kelas 3-6 di desa Seraya yang tercatat sebagai siswa yang berjumlah

SD 1 sebanyak 67 orang

SD 2 sebanyak 87 orang

SD 3 sebanyak 102 orang

SD 4 sebanyak 64 orang

SD 5 sebanyak 53 orang

SD 6 sebanyak 68 orang

SD 7 sebanyak 97 orang

SD 8 sebanyak 62 orang

SD 9 sebanyak 71 orang

Total semua populasi adalah 671 orang , yang dimana keseluruhan jumlah ini akan dijadikan sebagai sampel penelitian, jadi sampel penelitian sebesar 717 orang, metode pengambilan sampel dengan cara Consecutive Sampling , setiap pasien yang memenuhi kriteria dimasukkan di dalam penelitian sampai kurun waktu tertentu, sehingga jumlah pasien yang diperlukan terpenuhi.

Kriteria Eksklusi :

1.      Anak tidak bersekolah sewaktu pengambilan data

2.      Anak dinyatakan tidak bersekolah kembali pada waktu pengambilan data

Kriteria Inklusi

1.      Seluruh anak SD kelas 3-6 pada saat penelitian

2.      Bersedia untuk diikutkan sebagai subjek penelitian

Selama kurun waktu penelitian didapatkan 671 subjek penelitian dari 9 SD di Desa Seraya. Seluruh subjek dijadikan sampel penelitian yaitu 671 anak, secara lebih jelas dapat diterangkan sebagai berikut.

Anak-anak yang bersekolah di SD 1,2,3,4,5,6,7,8,9 Desa Seraya Tengah periode Juli-Desember 2007

Anak-anak yang memenuhi criteria sebagai subjek penelitian  (671 anak)

Subjek penelitian 671 anak

                              Gambar 4.1 Skema Pengambilan Subjek Penelitian

4.4 Definisi Operasional Variabel

Meliputi definisi operasional variabel-variabel yang tercantum dalam lembar observasi yaitu.

1.      Buta Warna atau Defek Penglihatan Warna

adalah gangguan penglihatan warna, ketidakmampuan untuk   membedakan warna yang orang lain mampu untuk membedakannya. Diagnosis dari defek penglihatan warna, bila tidak mampu membaca 13 plate atau kurang dari 13 plate dalam buku ishihara dibaca dengan benar.

2.      Red-green deficiency

Klasifikasi defek penglihatan warna  yang terdiri dari dua tipe kelainan yang terjadi secara bersamaan, tipe protan (protanopia, protanomaly)  dan tipe deutan (deuteranopia, deuteranomaly). Diagnosis dibuat berdasarkan  tabel tes konfirmasi Ishihara yang dilampirkan, dimana pada plate 1-10 akan terbaca 12,3,5,70,35,2,5,17,21 yang orang normal membacanya 12,8,6,29,57,5,3,15,74.

3.      Deuteranopia

Salah satu klasifikasi defek penglihatan warna, dimana bagian spektrum yang normal terlihat sebagai warna hijau terlihat abu-abu, dua spektrum warna yang berbeda terlihat sebagai satu warna. Diagnosis dibuat melalui pembacaan plate 22 sampai 25, pada penderita dengan kelainan ini hanya bisa membaca 2,4,3,9. (dilampirkan)

4.      Status gizi

Penetuan statu gizi yang digunakan di dalam penelitian, dihitung berdasarkan BB/TB² (Kg/Meter²) menggunakan kategori IMT (Indeks Massa Tubuh) yang dibagi menjadi 3 kategori utama untuk memudahkan pengelompokkan yaitu :

Status Gizi Kurang, bila dari penghitungan di atas berada pada nilai < 18,5

Status Gizi Normal, bila dari penghitungan di atas berada pada nilai 18,5 – 25,0

Status Gizi Lebih, bila dari penghitungan di atas berada pada nilai > 25,0

5.      Visus

Merupakan ketajaman penglihatan yang pengukurannya menggunakan kartu Snellen, penilaian visus terbagi menjadi miopia dimana penderita tidak dapat membaca kartu snellen dengan tepat pada jarak 6 meter (tidak bisa melihat jauh), hipermetropia (tidak bisa melihat dekat), astigmatisme, kelaianan visus oleh karena bentuk kornea.

6.      Daerah terisolir

Daerah yang sulit dijangkau oleh kendaraan atau terletak jauh dari jalan raya, kota (pusat mobilisasi masyarakat).

4.5 Alat dan Cara Pengumpulan Data

4.5.1        Alat

Alat ukur yang digunakan secara umum adalah dengan lembaran observasi (kuisioner) yang diisi oleh peneliti berdasarkan hasil pemeriksaan pasien oleh residen Mata di Desa Seraya.

4.5.2        Cara Pengumpulan Data

4.5.1.1   Prosedur Pengumpulan Data

Data dikumpulkan dengan mengisi lembaran observasi oleh peneliti dibantu oleh residen Mata, serta teman-teman yang ikut didalam penelitian pada bagian Ilmu Kesehatan Mata Rs Sanglah Denpasar. Anak-anak yang memenuhi kriteria, diminta kesediaannya untuk dijadikan subjek penelitian. Setelah anak tersebut menjawab pertanyaan kuisioner, kemudian anak tersebut diminta untuk membaca angka-anaka pada buku Isihara (Plate Isihara),jika anak tersebut mengalami kesulitan atau salah dalam membaca angka tersebut, dicatat dalam lembaran diagnosa buta warna (dilampirkan), oleh residen Mata akan diklasifikasikan kelainan penglihatan warna tersebut.

4.5.1.2 .Penilaian Status Gizi, Visus, Letak SD

Status gizi anak dinilai dengan membandingkan berat badan dan tinggi badan, yang kemudian diklasifikasikan dalam rentangan status gizi kurang, normal, dan tinggi yakni, rendah bila kurang dari 18,5, normal bila berada dalam rentangan 18,5 – 25,0 dan tinggi bila lebih dari 25. Penilaian visus dilakukan melalui tes ketajaman penglihatan dengan membaca kartu Snellen yang berjarak 6 meter, kemudian diklasifikasikan jika anak tersebut normal, miopi, hipermetropia, atau astigmatisme. Letak SD digunakan pula sebagai pembanding yang didapatkan dengan menghitung jarak antara kota dan masing-masing lokasi SD tersebut.

                                                                        BAB V

                                                            HASIL PENELITIAN

5.1 Karakteristik Subjek Penelitian

      Dari 671 Subjek penelitian didapatkan 318 anak laki-laki (47,4%) dan 353 anak perempuan (52,6%), menurut status gizi , didapatkan 603 anak dengan gizi kurang (89,9%) 68 anak dengan gizi sedang (10,1%), Dan tidak ada yang memiliki gizi lebih (0%).

Tabel 5.1 Karakteristik Subjek Penelitian

5.2 Distribusi Defek Penglihatan Warna

      Dari 671 subjek penelitian didapatkan 22 anak dengan defek penglihatan warna atau buta warna (3,3%),yang didapat dari penghitungan (22/671)x100%=3,3%, diantaranya didapatkan red-green deficiency  sebanyak 20 anak (3%) yang didapat dari [(20/671)x100%=3%], deuteranopia sebanyak 2 anak (0,3%). Seperti tampak jelas pada tabel berikut.

Tabel 5.2 Distribusi Defek Penglihatan Warna Subjek Penelitian

                 Gambar 5.1 Sebaran Defek Penglihatan Warna Subjek Penelitian

Berdasarkan Jenis Kelamin dari 22 anak dengan defek penglihatan warna didapatkan 19 anak laki-laki (5,9%), jumlah ini didapat melalui penghitungan [jumlah anak laki-laki yang mengalami kelainan dibagi jumlah seluruh anak laki-laki dikali 100% ((19/318)x100%=5,9%)] dan perempuan 3 anak (0,8%). Red-green deficiency terjadi pada 17 anak laki-laki (5,3%), didapat dari [(17/318)x100%=5,3%] dan 3 anak perempuan (0,8%), Deuteranopia terjadi pada 2 orang anak laki-laki (0,6%) dan 0 pada anak perempuan (0%), selanjutnya secara lebih rinci dapat dilihat dalam tabel berikut.  

Tabel 5.3 Distribusi Defek Penglihatan Warna Subjek Penelitian Menurut Jenis Kelamin

Dari 673 Subjek penelitian didapatkan distribusi Defek Penglihatan Warna menurut keadaan status gizinya, yakni seluruh penderita red-green deficiency bergizi kurang (3,3%) didapat dari penghitungan [(20/603)x100%=3,3%], Deuteranopia 1 anak mengalami gizi kurang (0,2%) dan 1 orang (1,5%) status gizinya normal. Selengkapnya dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.4 Distribusi Defek Penglihatan Warna Menurut Status Gizi

Dari 671 Subjek penelitian yang diambil dari 9 Sekolah Dasar di Desa Seraya yakni 1 anak dari SD 1 yang mengalami defek penglihatan warna (1,5%) didapat melalui penghitungan [(1/67)x100%=1,5%],  1 anak dari SD 2 yang mengalami defek penglihatan warna (1,1%), 2 anak dari SD 3 (1,9%), 8 anak dari SD 4 (0,1%), 2 anak dari SD 5 (3,8%), 2 anak dari SD 6 mengalami defek penglihatan warna (2,9%), 3 anak dari SD 7 (3,1%), 0 anak dari SD 8 (0%), serta 3 anak dari SD 9 (4,2%).  Didapat pula data jarak masing-masing SD terhadap pusat kota karangasem, yakni jarak SD 1 dengan pusat kota Karangasem adalah 10,5 Km, SD 2 dengan pusat kota 11 Km, SD 3 dengan pusat kota jaraknya 10,3 Km, SD 4 dengan kota berjarak 11,5 Km, SD 5, SD 6 dan SD 7 dengan ke kota sama 12,5 Km, jarak SD 8 dengan kota 13 Km, yang terakhir, jarak SD 9 dengan kota 14 Km, SD 9 ini berada di lereng bukit. Melalui data ini diperoleh SD 9 terletak paling jauh dari jalan raya dan dapat disimpulkan letaknya lebih terpencil jika dibandingkan SD lainnya.  Secara lebih rinci untuk data masing-masing SD dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.5 Jarak tempuh SD ke Kota Karangasem

Tabel 5.6 Distribusi Defek Penglihatan Warna  Menurut Nama SD

Berdasarkan visusnya, maka dari 22 anak yang mengalami defek penglihatan warna, 1 orang menderita myopia (3,7%) didapat dari [(1/27)x100%=3,7%]. Untuk keterangan lebih rinci dapat dilihat pada tabel berikut.

Tabel 5.7 Distribusi Defek Penglihatan Warna Menurut Penilaian Visus

BAB VI

    PEMBAHASAN

            Pemilihan subjek penelitian yang diambil dari kelas 3 sampai kelas 6 SD di Desa Seraya, yang usianya berkisar antara 10-12 tahun dikarenakan dari kemampuan membaca serta pengenalan huruf dan angka, dimana anak dalam usia tersebut diasumsikan mampu untuk membaca dan mengenal huruf yang digunakan dalam tes defek penglihatan wana. Dari hasil penelitian ini jumlah anak perempuan lebih besar dibandingkan dengan jumlah anak laki-laki yaitu terdapat 318 anak laki-laki (47,4%) dan 353 anak perempuan (52,6%). Sesuai dengan tabel 5.2 prevalensi kasus defek  penglihatan warna sebesar 3,3% . Hal ini berbeda dengan data prevalensi kasus buta warna di dunia yang menunjukkan prevalensi kasus buta warna sebesar 1,3 %. Perbedaan ini mungkin terjadi karena jumlah subjek penelitian yang diambil sedikit. Bila dilihat data sebaran buta warna menurut jenis kelaminnya, didapatkan anak yang mengalami defek penglihatan warna lebih besar proporsinya pada anak laki-laki, yakni 19 anak (5,9%) dibandingkan pada anak perempuan  yakni 3 anak (0,8%). Hasil ini konsisten dengan data prevalensi defek penglihatan warna di dunia yang dilihat dari keseluruhan data jumlah proporsi anak laki-laki yang mengalami kelainan buta warna lebih besar dari pada anak perempuan, meskipun ada beberapa data yang menunjukkan jumlah yang sama. Demikian halnya di Iran, prevalensi defek penglihatan warna lebih besar terjadi pada anak laki-laki 8,18% dibandingkan dengan anak perempuan 0,43%. ^[14]  Hal ini dikarenakan karena gen defek penglihatan warna bersifat resesif dan terkait kromosom X (X-linked recessive) sehingga jarang ditemukan pada penderita perempuan, karena paling tidak satu dari 2 kromosom X-nya merupakan gen normal untuk masing-masing sel kerucut. ^[8] Jika ditelaah lebih jauh lagi, kasus red-green deficiency yang paling banyak (3%), hal ini konsisten dengan data prevalensi defek penglihatan warna di dunia dimana kasus terbesar (7-10%) merupakan red-green deficiency, namun tidak menunjukkan hal yang serupa dengan penelitian di Iran yang justru tidak mendapatkan kasus red-green deficiency (0%), justru kasus terbesar pada kelainan deuteranomaly (4,93% pada laki-laki, dan 0,43% pada perempuan). Hal ini menimbulkan pertanyaan bagi penulis, adakah keterkaitan letak geografis terhadap jenis defek penglihatan warna, sehingga pada daerah tertentu cenderung didapatkan jenis defek penglihatan tertentu.

Bila dilihat sebaran buta warna menurut status gizinya didapatkan 21 anak yang menderita defek penglihatan warna (3,5%) memiliki status gizi yang kurang, dengan kata lain sebagian besar anak yang menderita defek penglihatan warna kecenderungan memiliki status gizi yang kurang. Belum ada data yang mencantumkan status gizi sebagai faktor resiko terjadinya defek penglihatan warna, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut. Dalam kaitan dengan penelitian ini, status gizi anak dipengaruhi salah satunya oleh defisiensi vitamin A, dimana bentuk aktif vitamin A sebagian berupa asam retinoat yang akan berperan dalam ekspresi gen. Di retina mata retinol ini diubah menjadi 11 cis retinal-dehida yang mampu berkonyugasi dengan opsin membentuk rhodopsin yang berperan dalam proses penglihatan. ^[16] Perlu didapatkan data yang lebih lengkap mengenai keterkaitan defisiensi vitamin A terhadap kejadian defek penglihatan warna pada anak, karena seperti dijelaskan sebelumnya bahwa vitamin A terkait dalam pembentukan sel batang, yang berperan dalam proses penerimaan cahaya yang diperlukan untuk penglihatan warna, sehingga pada nantinya dapat disimpulkan apakah defisiensi vitamin A dapat menimbulkan defek penglihatan warna.

 Dilihat dari tabel 5.6 sebaran defek penglihatan warna menurut SD tempat ia bersekolah didapatkan proporsi yang terbesar pada SD 9 Seraya, yakni 4,2%, ada kecenderungan jumlah terbesar defek penglihatan warna ada pada SD 9 dengan letak SD 9 dari kota yang paling jauh dari SD lainnya, yakni 14 kilometer yang berada di atas bukit dan sulit untuk dijangkau (terisolir) hal ini konsisten dengan pernyataan bahwa kasus defek penglihatan warna terjadi lebih besar terdapat pada daerah yang terisolir. ^[3] Hal ini dapat terjadi dengan kemungkinan terdapatnya kasus defek penglihatan warna sebelumnya pada daerah ini, oleh karena kurangnya pengetahuan, maka angka kejadiannya semain meningkat. Data sebaran kasus defek penglihatan warna pada tabel 5.7 menyimpulkan kecenderungan defek penglihatan warna terjadi pada visus normal (emmetropia), akantetapi hal ini tidak berarti jika seseorang mengalami kelainan defek penglihatan warna justru mengalami perbaikan visus (tajam penglihatan) karena tidak terbukti sel kerucut  yang mengalami kelainan, akan digantikan oleh sel batang, sehingga penglihatan seorang dengan defek penglihatan warna mendekati emmetropia. ^[7] Data penelitian yang didapat, hanya 1 orang dari keselurahan yang mengalami defek penglihatan warna mengalami (3,7%) yang menderita myopia dari penilaian visus yang dilakukan, mungkin didapatkan kasus defek penglihatan warna pada kejadian ini, oleh karena anak tersebut mengalami penurunan tajam penglihatan, sehingga tidak mampu secara jelas untuk mengenali kartu Isihara, pada saat dilakukan tes.

BAB VII

      PENUTUP

7.1 Simpulan

1.      Dari 671 Subjek penelitian didapatkan 22 anak (3,3%) yang mengalami defek penglihatan warna, yakni red-green deficiency 20 anak (3%), Deuteranopia 2 anak (0,3%), tidak terdapat anak yang mengalami protanopia, tritanopia dan tritanomaly, protanomaly, deuteranomaly dan monochromacy atau buta warna total.

2.      Berdasarkan dari jenis kelaminnya, maka dari 22 anak (3,3%) yang mengalami defek penglihatan warna, 19 anak (5,9%) merupakan anak laki-laki dan 3 anak (0,8%) merupakan anak perempuan.

3.      Berdasarkan kondisi status gizinya dari 22 anak yang mengalami defek penglihatan warna, 21 anak (3,5%) mengalami status gizi yang kurang, 1 anak (1,5%) memiliki status gizi normal, dan tidak ada anak yang memiliki gizi lebih.

4.      Berdasarkan tempat anak bersekolah dari 22 anak yang mengalami defek penglihatan warna, 1 anak (1,5%) berasal dari SD 1, 1 anak (1,1%) dari SD 2, 2 anak (1,9%) dari SD 3, 8 anak (0,1%) dari SD 4, 2 anak (3,8%) berasal dari SD 5, 2 anak (2,9%) dari SD 6, 3 anak (3,1%) dari SD 7, tidak ada (0%) yang berasal dari SD 8, 3 anak (4,2%) dari SD 9.

5.      Berdasarkan penilaian visus pada  22 anak yang mengalami defek penglihatan warna, 21 anak (3,4%) emmetropia dan 1 anak (3,7%) menderita myopia.

6.      Terdapat kecenderungan kejadian defek penglihatan warna lebih besar pada laki-laki, pada keadaan status gizi yang kurang, letak geografis SD tempat anak bersekolah yang jauh (terisolir) dengan kemungkinan terdapat kasus defek penglihatan warna sebelumnya pada daerah tersebut.

7.      Kelemahan penelitian :

1.      Jumlah subjek penelitian yang kecil dan terbatas, sehingga kurang mewakili gambaran populasi yang sebenarnya.

2.      Data kuisioner yang tidak lengkap, sehingga kurang memberikan gambaran sebenarnya pada keadaan populasi.

7.2 Saran

1.      Pengambilan data melalui quisioner hendaknya disertai pertanyaan yang lebih spesifik dan dengan disertai wawancara yang lebih mendalam serta alangkah baiknya pemeriksaan dilakukan atau dilihat sendiri pelaksanaan oleh peneliti dan semua kuisioner diisi oleh peneliti.

2.      Sebelum pengambilan data hendaknya dilakukan penyamaan persepsi dari maksud pertanyaan kuisioner, sehingga memudahkan dalam pengolahan data.

3.      Untuk mendapatkan hasil yang baik, diharapkan jumlah subjek penelitian yang lebih banyak, sehingga diperlukan penelitian lebih lanjut, dimana jumlah subjek penelitian yang lebih banyak dan di tempat yang berbeda untuk memperkaya data prevalensi kasus buta warna.

4.      Karena faktor herediter memiliki pengaruh besar dengan kejadian defek penglihatan warna, setidaknya dalam kuisioner, patut ditanyakan lebih pasti menenai riwayat keluarga apakah ada yang menderita defek penglihatan warna.

5.      Faktor trauma pada retina misalnya akibat kecelakaan dapat menyebabkan defek penglihatan warna, sehingga perlu ditanyakan tentang riwayat tersebut, sehingga dapat diketahui jumlah dari penyebab yang idiopatik selain dari penyebab herediter.

6.      Perlu dilakukann penelitian lebih lanjut untuk meneliti keterkaitan defisiensi vitamin A terhadap kejadian buta warna, untuk melanjutkan data kecenderungan kasus defek penglihatan warna terjadi pada anak yang memiliki status gizi yang kurang.

7.      Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut untuk mengetahui apakah letak geografis mempengaruhi kecenderungan terjadinya jenis defek penglihatan warna tertentu.

Daftar Pustaka

1.      Sitorus RS,et al.Cause and temporal trends of Childhood Blindness in Indonesia:Study at School for The Blind in Java.British Journal of Ophthalmology [online serial] 2007;91:1109-1113.Available from : http://www.bmjjournals.org. Accesed February 4, 2008. (Abstract)

2.      Anonim.2008.Color blindness (The Free encyclopedia).Available at : http://en.wikipedia.org/wiki/Color_blindness Accesed february 4

3.      Vaughan, Daniel, et al. Lange Book : General Ophthalmology,15^th edition. Appleton   and Lange ; 1999.pp.44,45,196

4.      Chern, Kenneth C. A Rapid Treatment Guide.Mc Graw-Hill Companies ; 2002.pp.40

5.      Guyton,Arthur C and Hall, John E.Guyton and Hall:Human Physiology and mechanisms of Disease,6^th edition. Saunders ; 1997. pp.407-413

6.      Anonymous.1990.Editorials : Gene and Colour Blindness.The lancet;Feb 3 1990;335,8684;Proquest Science Journals pg .263 (2 screens).Available from : http://proquest.umi.com/pqdweb.Accesed February 12, 2008

7.      Simunovic M.P.,et al.2001.Is Color Vision Deficiency an Advantage Under Scotopic Condition.IOVS,December 2001vol.42 No.13.available from : http://www.highwire.org .Accesed Febrery 12, 2008

8.      Lipkin, Richard.1995.Document View (news) : Additional Genes may Affect Color Vision. Science News.Washington.Feb 18,1995 vol;147;lss.7;pg.100 (1 page).Available from : http://proquest.umi.com/pqdweb.Accesed February 12, 2008

9.      Pache, M,et al.2003.Colour Vision in alzheimer’s Disease.Age and Aging ;32 :422-426.British Geriatrics Society. Available from : http://www.highwire.org .Accesed February 12, 2008

10.  Sastroasmoro,S.1995.Dasar-Dasar Metodologi Klinis.Binarupa Aksara.Jakarta.

11.  Ruberg F.L.1996.Melatonin Regulation in Humans With Color Vision Deficiencies.Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism vol.81, No.8.USA.Endocrine Society. Available from : http://www.highwire.org .Accesed February 12, 2008

12.  Vaughan, Daniel G.,et all.2002.Oftalmologi Umum.Edisi 14.Widya Medika.Jakarta

13.  Anonim.Color Blindness.www.webexhibits.org. Accesed February 12, 2008

14.  M Modarres, M Mirsamadi, and GA Peyman.Prevalence of congenital color deficiencies in secondary-school students in Tehran. Int Ophthalmol, January 1, 1996; 20(4): 221-2..Available from:. http://www.nejm.org. Accesed July 17, 2008. (Abstract)

15.  Guyton,Arthur C and Hall, John E.Guyton and Hall:Human Physiology and mechanisms of Disease,11^th edition. Saunders ; 1997. pp.627

16.  Anonim.2003. Akibat Defisiensi Vitamin A Xerophtalmia Merenggut Penglihatan BalitaAvailable at : www.sinarharapan.co.id/iptek/kesehatan/2003/0613/kes1.

17.  Anonim. Body Mass Index. Available at http://www.cdc.gov/nchs/datawh/nchsdefs/bmi.htm .Accesed July 28, 2008

18.  Ishihara, Shinobu.The Series of Plates Designed as a Test For Colour-Deficiency.38 Plates Edition.Kanehara Trading Inc.Tokyo Japan.pp.1-9.

Lampiran 1

                                    FORMULIR ANAK SEKOLAH DASAR

A.IDENTITAS                                                                        B. STATUS GIZI

1.   Nama                      :                                               7. Berat Badan             :           kg

2.   Umur (tahun)            :                                               8. Tinggi Badan                        :           m

3.   Kelas                       :                                               9. Indeks Massa Tubuh            :           kg/m3(diisi

4.   Jenis Kelamin           :                                               saat tabulasi)

5.   Agama                     :                                                           a. rendah < 18,5

6.   Suku                        :                                                           b. normal : 18,5 – 25,0

c. tinggi > 25,0

C. PERILAKU/KEBIASAAN :

10. Belajar di rumah dilakukan saat :                             14. Berapa kali makan dalam sehari :

a)      sore hari           = lanjut ke pertanyaan no 12                 a. sekali

b)      malam hari        = lanjut ke pertanyaan no 11                 b. dua kali

11.Saat belajar memakai alat bantu penerangan apa :                 c. tiga kali

a)      Lampu Listrik                                                   15. Kebiasaan makan sayur :

b)      Lampu Minyak Tanah                                                   a. Ya

12. Apakah adik pernah memakai kacamata :                            b. Tidak

a)      Ya = lanjut ke pertanyaan no 13                                   16. Kebiasaan menonton TV (berapa lama jam/hr)

b)      Tidak                                                                           a. 1-2 jam/hari

13. Apakah orangtua (ayah atau ibu) memakai kacamata :         b. 3-5 jam/hari 

a)      Ya

b)      Tidak

ANAMNESIS

KELUHAN UTAMA

1.      Apakah ada keluhan kabur

a)      Ya  satu atau dua mata = ke pertanyaan no.2

b)      Tidak         ke pertanyaan no 3

2.      Sejak kapan timbul keluhan kabur :

a)   Mendadak (tiba-tiba)

b)   Pelan-pelan

3.      Adakah keluhan melihat ganda (doubel)/ benda berkelok :

4.      Adakah rasa nyeri (sakit) pada mata hingga kepala :

a)   Ya

b)   Tidak

Keluhan Lain :

RIWAYAT PENYAKIT SEBELUMNYA      :

RIWAYAT KELUARGA                                :

RIWAYAT OPERASI MATA SEBELUMNYA :

Lampiran 2

PEMERIKSAAN OFALMOLOGI

1.      TAJAM PENGLIHATAN (VISUAL ACUITY/VA)

2.      SEGMEN ANTERIOR DAN POSTERIOR

            PEMERIKSAAN BUTA WARNA :

            PEMERIKSAAN KONTRAS SENSITIVITAS :

3.      DIAGNOSIS                           :

4.      KOMPLIKASI                        :

5.      PLANNING/RENCANA        :

Lampiran 3

BAGIAN ILMU PENYAKIT MATA

RS SANGLAH DENPASAR

                                    FORMULIR PEMERIKSAAN BUTA WARNA

                                    NO :

1.   Nama          : …………………………………………………………Laki/Perempuan :

Umur           : ……………………………………………Jumlah keluarga :………(Lk../Pr..)

Pekerjaan : ……………………………………………..Alamat     :………………………

2.   Kesanggupan melihat            :

VOD           : …………………..CC :………….. VOS :………….CC :………………

3.   Pemeriksaan warna

Diagnosis :

1.      Normal                                                             4. Lemah Warna Merah

2.      Buta Warna Hijau                                                         5. Lemah Warna Hijau

3.      Buta Warna Merah                                                       6. Buta Warna Total

4.      Penyakit Mata :        1. ……………………….

                              2………………………..

Yang Bersangkutan                                                       Denpasar,…

                                                                                                Dokter yang memeriksa

Probiotik, Yoghurt dan Manfaatnya dalam Menjaga Keseimbangan flora normal  pencernaan

Abstrak

            Saluran pencernaan manusia mengandung kurang lebih 400 spesies bakteri. Normalnya jumlah bakteri yang menguntungkan serta yang merugikan sama, akantetapi karena banyak factor yang mempengaruhi keeimbangan bakteri ini, maka ketika jumlah bakteri yang merugikan meningkat akan timbul penyakit. Probiotik dengan berbagai kemasan produknya saat ini bermanfaat dalam menyeimbangkan bakteri tersebut dengan berbagai mekanisme kerja. Efek lama mengkonsumsi probiotik tidak menunjukkan efek yang signifikan, meskipun dapat berbahaya pada keadaan tertentu. Petunjuk dan keamanan probiotik digunakan agar konsumen tidak mudah dirugikan pada suatu produk probiotik.

Kata Kunci

            Probiotik, Yoghurt, Keseimbangan flora normal pencernaan

Pendahuluan

            Berbagai produk probiotik banyak dipasarkan dalam bentuk sediaan dengan nama Dahi (India), Gefilus, Valio, Riihimaki, Finland(Finlandia), dan Yoghurt ataupun sebagai tambahan susu formula bayi maupun dewasa. Beberapa penelitian menyebutkan probiotik bermanfaat bagi kesehatan saluran pencernaan.

            Sesungguhnya,probiotik ada di saluran pencernaan sebagai flora normal, namun keberadaannya bergantung pada substrat yang terkandung di dalam makanan. Konsumsi probiotik sekaligus prebiotik secra bersamaan dapat menstimulasi pertumbuhan probiotik. Oleh karena probiotik bermanfaat bagi kesehatan, tidak salah banyak konsumen mengincar produk susu formula yang dilengkapi kandungan probiotik.

            Probiotik didefinisikan oleh FAO dan WHO sebagai mikroorganisme hidup yang apabila dikonsumsi dalam jumlah yang cukup akan bermanfaat bagi kesehatan, mikroorganisme ini tidak bersifat toksik maupun pathogen.(1)

            Yoghurt sendiri merupakan salah satu produk makanan yang mengandung probiotik, yang didefinisikan oleh Codex Alimentarius tahun 1992 sebagai produk susu koagulasi, hasil dari fermentasi asam laktat oleh lactobacillus bulgaricus dan Streptococcus thermophillus.(5)

            Penelitian tentang probiotik, penemuan strain-strain baruterus dilakukan karena kenaikan level Multi Drug Resisten (MDR) diantara mikroorganisme yang pathogen biasanya di Rumah Sakit, serta penelitian yang menunjukkan keefektifan dan kemanjuran dari penggunaan probiotik membuat penelitian probiotik masih terus dilakukan.

Probiotik

            Probiotik dapat berupa jamur ataupun bakteri seperti : Bifidobacterium longum, B. breve, B. infantis, B. bifidum, B. adolescentis, Lactococcus cremoris, L. lactis, Streptococcus thermophillus, Enterococcus faecium, Lactobacillus rhamnosus, L. acidophilus, L. casey, L. bulgaricus, L.gasseri, Sacharomuces baulardii, S. creviceae, bakteri dan jamur yang tergolong probiotik ini memiliki dinding sel muramylpepetidase (strain lactobacillus) memiliki efek pirogenik dan antitumor, layaknya strain bakteri lainnya, strain probiotik ini memiliki endotoxic lipopolysakarida, peptidoglikan, Lipotheichoic acid yang berguna sebagai imunomodulator. Yoghurt berfungsi untuk memenuhi nutrisi yang dipengaruhi oleh factor lingkungan (genetic dan umur mamalia penghasil susu), proses fermentasi (temperature, panas dan strain bakteri yang duiakai) dan sumber susu solid yang diakai sebelum fermentasi.

Roduk robiotik di dalam kemasan

            Produk probiotik banyak dipasarkan dalam bentuk kemasan kapsul atau microencasulation dan susu. Beberapa produk dikenal dengan nama Dahi (India), Gefilus, Valio, Riihimaki, Finland (Finlandia) dan yoghurt.

Yoghurt

            Yoghurt di dalam tiap sajinya daat mensekresikan vitamin yang larut di dalam air (Vitamin B, B12, Folat), lactose dalam jumlah yang sediikit, protein, liid, dan mineral. Kandungan vitamin di dalam yoghurt lebih nayak berklurang akibat roses fermentasidariada kandungan mineral, vitamin B ada yang digunakan mauun disintesis tergantng dari strain bakterio tersebut.

            Di dalam usus normalnya, lactose dihodrolisis oleh enzyme lactase yang dikeluarkan oleh brush boorder usus, akantetapi dengan konsumsi yoghurt, lactose sebelumnya terdapat pada susu sebelum prpses fermentasi, diubah oleh lactase yang diproduksi oleh oleh probiotik di dalam yoghurt, sehingga begityu sampai di saluran pencernaan bisa langsung disera, hal ini membantu orang yang tidak bisa mencerna lactose, meskipun di dalam tiap saji yoghurt mengandung lactose yang daat ditoleransi dibandingkan susu biasa.

            Kandungan protein (terutama asamn amino rolin dan glisin) lebih besar dibandingkan dengan susu karena aktivitas roteolitik yang dimiliki oleh probiotik.

            Yoghurt sebenarnya rendah lemak, walauun conjugated linoleic acid dihasilkan oleh kerja probiotik di dalam saluran pencernaan.

            Mineral yang terdapat di dalam yoghurt, yakni kalsium, magnesium, kalsium dibantu enyeraannya oleh H asam dan vitamin D walauun yoghurt tidak mengandung vitamin D, akantetai bioavailabilitas vitamin D di dalam yoghurt sangat tinggi.(5)

Flora normal saluran pencernaan

            Saluran pencernaan manusia dihuni oleh komunitas besar mikroorganisme pathogen dan nonpathogen kurang lebih 40 spesies. Banyak beragam jumnlah mikroorganisme meningkat dari 1 pangkat 23 di lambung sampai 10 pangkat 11—12 CFU/gram di usus.(2) Total pada orang dewasa sebanayk 1 pangkat 14 bakteri. Koloni bakteri ini diawali dari lahir dan keseimbangan jumlahnya diengaruhi oleh enggunaan antibiotik, tingkat kebersihan, sesies lain yang ada di dalam usus, seerti saat masih menyusui, jumlah E. Coli menurun seiring dengan jumlah bifidobacteria yang meningkat. Dalam usus bayitrersebut jumlah ini terus berubah samai ketika dewasa jumlah ini menjadi stabil. Flora di dalam usus ini aktif bermetabolisme berinteraksi dengan epitel usus, sistem imun, CNS, sistem endokrin, aktivitasnya menyeruai hati.(2)

            Mikroorganisme tersebut ada yang bernmanfaat mauun yang merugikan seerti bifidobacteria dan lactobacilli yang bermanfaat dan clostridium daaty merugikan kesehatan. Normalnya terdaat keseimbangan keberadaan mikroorganisme yang merugikan kesehatan tersebut. (2) Ketidakseimbangan diengaruhi oleh infeksi Diare, infeksi virus dan imunoinflamatori (allergy, IBD), antibiotik, necritizing enterocolitans pada bayi dan juga dapat rusaknya ertahanan yang dibentuk oleh koloni bakteri dan integritasnya daat terjadi karena stress, sakit, antibiotik, erubahan ola makan, dan fisiologis usus.

            Robiotik digunakan untuk menyeimbangkan jumlah ini sehingga selalu dalam keadaan normal yakni jumlah mikroorganisme yang bermanfaat sama dengan jumlah mikroorganisme yang merugikan. Ketidakseimbangan mikroorganisme di dalam saluran encernaan akan menimbulkan sejumlah enyakit saluran encernaan atauun bersifat sistemik karena bakteri athogen daat bersifat endotoxemia khususnya C. Defficile.(1)

Mekanisme menyeimbangkan flora encernaan

            Mekanisme otensial yang ertama berkometisi untuk memblok erlekatan (adhesi) virus (rotavirus enyebab diare) bakteri enerotoxigenik dan enteroathogenik (E. Coli, Yersini pseudotuberculosa, Salmonella typhimurium) pada resepyor enterocyte, sel CaCo2 di brush border sehingga dapat mencegah efek buruk, perlekatan dan invasi bakteri kemukosa usus. Selain berkokmpetisi dengan reseptor, probiotik guna menyeimbangkan jumlah flora usus juga berkompetisi dengan peptide dan toxin yang dihasilkan oleh sel endokrin vili, hal ini dipengaruhi oleh pH lambung, garam empedu, enzyme pencernaan, fluiditas membran, serta faktor lain yang mempengaruhi probiotik ke reseptor.

            Mekanime yang kedua, yakni probiotik mengaktifkan respon imun. Sistem imun di mukosayang paling utama adalah di GALT (Gut Associated Lymphoid Tissue), tempat induktif di Peyer atches dan komonen efektor SigA(secretory Immunoglobulin). Selain probiotik dapat memodulasi konsentrasi IgA, terutama pada yoghurt IgA terhadap Sakmonella Typhimurium. Baik itu innate respon imun sebagai pertahanan nonspesifik mengaktivasi makrofag di peritoneal, maupun memodulasi produksi cytokine (IL-1B), TNF-a), produksi interferon dan IL-2 oleh T-helper1 dan produksi IL-4, IL5, IL-6, IL10 oleh Theler 2 serta cytokine yang diroduksi oleh makrofag , natural killer cell, IFN gamma mengaktivasi rodiksi cytokine lainnya berguna untuk menghalangi koloni bakteri terbentuk akhirnya menurunkan aktivitas bakteri atau virus.

            Mekanisme yang ketiga berua engiriman sinyal keada host untuk menurunkan motilitas dan sekresi usus.

            Teori akhir dengan pengeluaran substansi yang menginaktifkan partikel virus seperti diare, serta mengeluarkan substansi antibakterial bakteriocin dan lacticin yang memiliki aktivitas antihelicobacter.

Manfaat probiotk

Antidiare

Antihelicobacter

Inflammatory Bowel Disease

Antikanker

Bakterial vaginosis

Laxative

Anjuran konsumsi probiotik

            Efek lama mengkonsumsi yoghurt tidak mengindikasikan erubahan signifikan aabila yoghurt berahan lama di usus.(5) Probiotik aman dikonsumsi untuk beberapa bulan pada bayi untuk penggunaan jangka panjang, ajantetapi efek buruknya seerti bakteremia aabila dikonsumsi lebih dari satu tahun pada populasi umum. Studi yang meneliti efek penggunaan jangka panjang probiotik pada anak-anak di day care centers, yang bertujuan apakah dapat mengurangi infeksi pada pernapasan dan saluran pencernaan atau justru sebaliknya. Studi ini menunjukkan pemberian robiotik sebesar 200mL setiap hari kepada artisian (anak-anak diantara 18 day care centers di Finland) yang sehat, tidak menderita alergi makanan, susu sapi, lactosa kepada 282 untuk gru lactobacillus dan 289 anak untuk lacebo. Dilaorkan oleh orangtua mereka terjadi 15% enurunan angka ketidakhadiran ada day care centers ada emberian rutin selama tujuh bulan dibandingkan efek ada lacebo dan erubahan signifikan terjadi dimana infeksi saluran ernaasan lebih rendah ada grup penerima probiotik(lactobacillus) dan peresepan antibiotik yang dilaporkan oleh dokteryang memeriksa menurun pada grup ini.(3)

            Memanfaatkan probiotik secara bijaksana perlu diperhatikan karena emberian terai (dosis dan waktu yang lama) daat menurunkan imunitas tubuh , tidak semua reson imun tubuh menguntungkan hostnya, salah satunya dinding sel bakteri muramylpeptidase dapat menimbulkan efek pyrogeniik (menyebabkan terjadinya demam) dan tidak cocok untuk aktivitas mukosa meskipun strain lactobacillus mengaktifkan makrofag dan menstimulasi sIgA.

Petunjuk dan keamanan probiotik

            Standar produk probiotik yang baik dapat dilihat berdasarkan guideline (1), sebelum produk atau probiotik tersebut dipergunakan, bakteri itu harus dites kualitas dan kelayakannya. Strain tersebut harus dapat diidentifikasikan berdasarkan genus dan spesiesnya kemudian nomenclaturnya didaftarkan pada Approved List of Bacterial Names, penggunaan probiotik harus memiliki design sehingga mudah dikenali. Setelah didentifikasikan strain tersebut harus diuji secara in vivo untuk mengetahui fungsi mikroorganisme tersebut di dalam tubuh dan secara in vitro untuk mengetahui pertahanan mikroorganisme itu terhadap pemakai.

            Organisme digunakan untuk kepentingan manusia tidak boleh menimbulkan resiko yang signifikan pada manusia seperti E. Coli tidak masuk kedalam strain probiotik karena kebanyakan dari strainnya bersifat pathogen. Organisme yang aman dipergunakan meliputi juga memperkecil tranfer gen bersifat resisten. Kriteria aman diketahui melalui tes resistensi antibiotik, aktivitas metabolisme, produksi toxin, aktivitas hemolisis, infeksi terhadap hewan immunocompromissed, efek samping terhadap manusia, insiden lain terkait konsumen.

            Setelah melalui ahapan uji keamanan probiotik perlu dilanjutkan dengan studi klinis fase 2 untuk mencari kemanjuran obat dibandingkan placebo, studi klinis fase 3 untuk mengetahui keefektifan produk dibandingkan dengan standar terapi.

            Apabila suatu produk probiotik telah melewati hingga studi klinis fase 3 baru bisa diberikan claim atau label seperti disampaikan dalam beberapa publikasi bahwa probiotik berguna sebagai antidiare.(1)

Kesimpulan

            Probiotik sangat bermanfaat bagi kesehatan terutama dalam mnejaga keseimbangan flora dalam saluran pencernaan melalui mekanisme yang dapat menurunkan kadar mikroorganisme pathogen di dalam tubuh, baik dalam memblok reseptor, mengeluarkan substansi dalam menghancurkan mikroorganisme pathogen.

            Probiotik yang aman bila telah melalui berbagai uji keamanan dan studi klinis, tersedia dalam, berbagai macam sajian kapsul atau sussu, dengan mengandung single strain maupun kombinasi, penggunaan strain kombinasi lebih baik karena melihat kemampuan masng-masing strain dapat dilengkapi dengan strain lainnya seperti VSL 3.Perkembangan probiotik sudah mengarah kepada pembentukan vaksin.Penggunaan probiotik bersamaan dengan prebiotik akan meningkakan pertumbuhan flora probiotik tersebut.

DAFTAR PUSTAKA

Clinical Microbiology Review

1. Reid. G, Jass.J, Sebulsky.Tom.M, McCormick.John K, 2003.Potential Uses of Probiotics in Clinical Practice.American Society for Microbiology.16:658-672

Available at : www.bmjjournals.com

Review

1. H S Gill, F Guarner, 2003. Probiotics ang Human Health:a clinical perspective.Postgrad Med J.80-516-526

Available at:www.pmj.bmjjournals.com on January 2006

Paper

1. Hatakka K, Savilahi E, Ponka A, Meurman, Jukka H, Poussa, Tuija, Nase, Leena, Saxelin M, Korpella R, 2001. Effect og long term consumption of probiotik milk on infections in children attending day care center:double blind, randomized trial.BMK.322

Available at : www.bmj.com on 5 January 2006

Review Article

1. Macfarlane, George T, Cumming, John H, 1999.Probiotics and prebiotics : can regulating the activities oh intestinal bacteria benefit health? (Education and debate).BMJ.318:999-1003

Available at : www.bmj.com on 5 January 2006

Review Article

1. Adolfsson,Oskar,Meydani, Simin Nikbin, and Russel, Robbert M, 2004.Yoghurt anf Gut Function (1,2).American Society for Clinical Nutrition 80: 245-256

Available at : www.ajcn.org on 6 January 2006

Peran GLP1 sebagai antidiabetes

Kadar glukosa dalam tubuh meningkat postprandial (setelah makan), ini membuat tubuh mengatur kelebihan glukosa dalam darah postprandial dengan disimpan dalam bentuk glikogen hati oleh insulin, lipogenesis pada adipocyte, dan glikogen otot. Apabila kadar glukosa dalam tubuh yang terus meningkat dan tidak terkontrol (tidak mencapai homeostasis) akan menimbulkan keadaan impaired glucose tolerance dimana selalu terjadi kenaikan glukosa darah setiap habis makan pada kadar insulin phisiologis, yang nanti jatuh pada keadaan diabetes. Keseimbangan glukosa tercapai dapat melalui peningkatan kadar insulin, menurunkan sekresi glukagon postprandial, memperpanjang proses pengosongan usus, regulasi neuron otak(5). GLP-1 dapat membantu terjadinya proses tersebut sehingga glukosa darah tetap mencapai keseimbangan dalam range normal (FBG <110mg/dl, 2 hr BG <126 mg/dl).

Untuk mempertahankan insulin dalam sirkulasi 10-20 uU/ml (0,4-0,8 ng/ml), sekresi insulin basal harus mencapai 18-32 U/hari dalam orang normal (0,7-1,3 mg) yang merupakan 50 % kebutuhan insulin sehari-hari. Postprandial insulin jarang naik sampai 100uU/ml. Insulin di sekresikan pulsatile seperti kebanyakan hormon setiap 1,5-2 jam serta mencapai puncak 30-45 menit yang dimulai 8-10 menit pertama.

Untuk mencapai normoglikemia terdapat standar control HbA1c < 7%, di dalam beberapa kasus ditemukan gula darah puasa, gula darah antar 2 phase makan terkontrol akan tetapi gula darah postprandial tetap tinggi, untuk itu banyak agent yang digunakan untuk mengatasi hiperglikemia postprandial seperti halnya α-glucosidase inhibitor dengan mengurangi penyerapan hasil pencernaan karbohidrat pada usus kecil bagian distal. Efek yang serupa terjadi pula pada incretin yang merupakan hormon pencernaan, GIP, dan GLP 1.

Insulin diregulasi melalui proses sintesis dan sekresinya. Glukosa, galaktosa, mannose, beberapa asam amino : arginine, leucine, asam keto kecil (α -ketoisocaproate), fruktosa bisa menstimulasi sekresi nsulin. Glukosa merupakn regulator insulin terpenting, dimana level glukosa  dibawah 80-100 mg/dl tidak bisa menstimulasi sekresi insulin. Kadar glukosa yang baik untuk menstimulasi sintesa insulin >70mg/dl. Sekresi insulin ini berhubungan dengan kerja neuron (parasimpatik), dan humoral (incretin), yang mana melalui mekanisme tertentu.

Pemberian glukosa intravena dibandingkan pemberian glukosa oral (bolus glukosa) memang lebih meningkatkan kadar glukosa darah, akantetapi sekresi insulin lebih meningkat pada pemberian bolus glukosa (peroral) menjadi 2 sampai 3 kali lipat pada pemberian glukosa dengan konsentrasi yang sama. Hal ini terjadi karena peranan hormon pencernaan (GLP-1) yang dapat meningkatkan sekresi insulin. Peranan incretin (gut related factor) untuk control glikemi postprandial sudah ditemukan 65 tahun yang lalu, seperti GIP (Glukosa dependen insulinotropik polypeptide), peptida proglukagon (GLP-1), DPP4 inhibitor, ghrelin, gastrin (lambung), CCK (cholecystokinin).

Pada pasien diabetes tipe 2, mekanisme sekresi insulin oleh  glukosa dan sekresi insulin oleh potentiator incretin (GLP-1) berkurang (5). Sekresi glukagon cenderung tinggi. Sekresi glukagon yang cenderung tinggi ini tidak bisa ditekan oleh perubahan asupan glukosa oral, sehingga jumlah glukosa meningkat lebih dari kadar glukosa normal postprandial. Acute phase respon glucose pada DM tipe 2 juga  terganggu (1). Pegambilan glukosa oleh liver dan penekanan pemecahan glikogen terganggu. Proses pengosongan usus juga terganggu pada pasien diabetes gastroparesis. Semua perubahan ini menimbulkan kegagalan regulasi glukosa postprandial. Semua abnormalitas ini tidak bisa dikoreksi oleh insulin sehingga penggunaan multipel hormon peptida (GLP-1) penting untuk meningkatkan respon postprandial sel islet pankreas pada pasien diabetes (5).

GLP-1 (glukagon like peptide-1) merupakan salah satu hormone gastrointestinal seperti glucose-dependent insulinotropic polypeptide (GIP) dalam pencernaan yang memiliki 30 rantai peptida asam amino yang diproduksi oleh enteroendocrine sel L, yang terletak  pada usus bagian distal dan kolon ataupun proksimal usus kecil (2) GLP-1 merupakan potentiator untuk sekresi insulin yang sekresinya dipengaruhi glukosa, dan duodenum (7) GLP-1 diprediksi berasal dari gene yang mengkode preproglukagon atau merupakan salah satu produk dari gen preproglukagon. Seperti halnya pada biosintesa insulin yang berasal dari preproglukagon yang produk utamanya insulin dan ada beberapa yang menyertai sekresinya (proinsulin, C-peptide). GLP-1 setelah mengalami translasi akan dipotong pada posisi 6 menjadi molekul bioaktif GLP-1 (7-37) oleh prohormon convertase 1 dan selanjutnya mengalami proses modifikasi pada C-terminal menjadi GLP-1(7-36) amide, bentuk inilah yang paling banyak pada sistem sirkulasi manusia. Secara cepat GLP-1 ini disekresi dalam hitungan menit ketika makanan dimakan dan aksinya tidak tergantung (independent-glucose secretion) oleh adanya glukosa, sehingga bisa untuk mengkontrol baik kadar gula darah puasa maupun kadar gula postprandial(6).

Fungsi GLP-1 terkait homeostasis glukosa

-    Meningkatkan jumlah sekresi unsulin oleh sel B pancreas (glucose-dependent secretion)

-    Memfasilitasi pengambilan glukosa pada jaringan otot dan liver

-    Menekan sekresi glukagon pada sel A pankreas

-    Mengkontrol pertumbuhan se B pankreas

-    Meningkatkan masa dari se B pankreas serta mencegah apoptosis karena eningkatkan level cAMP

-    Terapi pembentukan islet sel yang baru (neogenesis)

-    Meningkatkan transkripsi gen yang mengkode insulin, menstabilkan mRNA yang mengkode insulin

PGDPs (Proglukagon-derive peptides) pada sel a selain memproduksi glukagon utamanya, juga memproduksi glicentin, oxyntomodulin,GLP-1, GLP2 dari bentuk proglukagon. Sekresi PGDP sebagai prekursor GLP-1 distimulasi oleh sinyal neural, hormon peptida (GIP), dan kontak nutrisi langsung dengan sel L terutama nutrisi tinggi serat. (2) meskipun ada beberapa keadaan injury yang dapat meningkatkan sekresinya, GLP-1 cepat dimetabolisme melalui ginjal (2 menit dalam sirkulasi). 

Makanan yang di makan mengaktifkan taste receptor pada lidah, dan sel enteroendokrin usus, melalui proses ekspresi komponen usus peka terhadap nutrient masuk  dan sistem transduksi sinyal melalui G protein G a gustducin, GB3, dan G gamma  13;phospholipase CB2:dan TRPM5 Ca2+ yang mengaktivasi Na/K+ channel. Dalam kedua tipe sel reseptor taste lidah dan enteroendokrin sama-sama mengalami peningkatan Calcium intraselular, yang merangsang eksositosis neurotransmitter reseptor taktil menuju sinap saraf pada otak, pada usus menyebabkan sekresi GLP-1 (3) selain GLP-1 juga dikeluarkan secara bersama GLP2, glicentin dan oxyntomodulin.Dimana GLP2 dan oxyintomodulin tidak memiliki efek terhadap sekresi insulin(2) GLP-1 memasuki sirkulasi dan berinteraksi dengan terminal saraf vagal, spinal (parasimpatetik). Rangsangan saraf parasimpatetik pada sel islet pankreas akan menstimulasi sekresi insulin. Sekresi GLP-1 menuju sirkulasi (pembuluh darah) akan menuju GLP 1 reseptor pada pankreas islet sel B  melalui mekanisme dependent/independent cAMP dan protein kinase A sama seperti jalur yang nantinya meningkatkan kadar calcium intraseluler yang juga akan meningkatkan eksositosis insulin dari vesikelnya. Insulin daam sirkulasi ini lah yang memiliki efek pada jaringan (adipocyte, pankreas, otak, lambung).

GLP-1 juga disekresi pada keadaan basal (puasa) sehingga GLP-1 juga bersifat independent glucose insulin secretion dengan demikian GLP 1 berguna mengatur kadar glukosa darah puasa, kerena kadar basal GLP-1 yang rendah dapat memberikan efek inhibisi terhadap sekresi glukagon oleh  sel A. Pada  sel B GLP-1 juga meningkatkan sensitivitas B sel terhadap glukosa,dan meningkatkan jumlah sel B yang merespon terhadap glukosa dimana glukosa menjadi regulator utama dalam sintesa insulin. Hal ini disebabkan oleh karena GLP-1 mengupregulasi molekular komponen yang peka terhadap glukosa pada sel B (glukosa transporter, ATP-sensitive K+ channel, glucokinase), pada diabetes mellitus tipe 2  penggunaan GLP-1R agonist jangka pendek dapat meningkatkan sekresi insulin oleh karena glukosa.. Melalui mekanisme AKT dapat mencegah apoptosis sel yang sering menjadi komplikasi pada diabetes, dapat meningkatkan proliferasi melalui PI3K, EGFR transactivation, dan P38 MAPK dan PKC, Efek citoprotection juga dimiliki oleh GLP-1 melalui aktivasi transkripsi untuk pertahanan hidup sel, gen pankreas PDX1, FOXO1 dan IRS2. 

            Pada pasien diabetes tipe 2 fase sekresi insulin pertama (first phase insulin secretion) yang secara normal disekresikan oleh sel B pankreas dalam waktu 10 menit setelah terjadi peningkatan jumlah plasma glukosa terjadi penurunan respon. Pemberian exenatide (39 asam amino peptida yang menyerupai incretin) memiliki aktivitas regulasi glukosa yang sama dengan GLP-1 yang meningkatkan sekresi insulin fase pertama pada orang normal, impaired glucose tolerance, dan tipe 2 diabetes (1)

Daftar Pustaka

Loretta L. Nielsen, Mark S. Fineman, Dennis D. Kim, and Michael A. Nauck,2005. Exenatide Augments First- and Second-Phase Insulin Secretion in Response to ntravenous Glucose in Subjects with Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 90 (11): 5991–5997.(Randomize Clinical Trial) Downloaded from jcem.endojournals.org ,January 10, 2007

Drucker,DJ,Banting and Best,Lunenfeld,S.2007. The role of gut hormones in glucose homeostasis .The Journal of Clinical Investigation. Volume 117 Number 1 January 2007.Available at:http://www.jci.org (review series)

David E. Cummings and Joost Overduin.2007. Gastrointestinal regulation of food intake. The Journal of Clinical Investigation. Volume 117 Number 1 January 2007 Available at :http://www.jci.org (Review Series)

Hansotia,T,et all.2007.Extrapancreatic incretin receptors modulate glucose homeostasis, body weight, and energy expenditure.The Journal of Clinical Investigation. Volume 117 Number 1 January 2007.available at: http://www.jci.org. (reearch article)

Matthew,C,et all.2006.Emerging Therapies Mimicking the Effects of Amylin and Glucagon-Like Peptide 1.DIABETES CARE, VOLUME 29, NUMBER 2, FEBRUARY 2006(review article)

Baggio,L,et all.2000.Glucagon-Like Peptide-1, But Not Glucose-Dependent

Insulinotropic Peptide, Regulates Fasting Glycemia and

Nonenteral Glucose Clearance in Mice.Endocrinology.Vol. 141, No. 10. Downloaded from endo.endojournals.org at Indonesia:Endo Jnls Sponsored on January 24, 2007

Boron,F.W,2005.Medical Physiology.update edition.Conecticut:Elsevier Saunders:1067-1087

Sherwood,L,2004.Human Physiology fron Cells to Systems.5^th edition.West Vieginia:Thomson,brooks/cole:719-733

Felig,P,et all.2001.Endocrinology and Metabolism.international edition. 4’th edition.Chicago:Mc Graw-Hill:830-838

Greenspan,SF,et all.2001.Basic Clinical Endocrinology.Lange 7’th edition.New York:Mc Graw-Hill:659-665

Braunwald,et all,2001.Harrison’s Principles of Internal Medicine.15’th edition. vol.1.New York:McGrawHill:2112

1. Latar Belakang

Dari hasil kunjungan penulis ke keluarga angkat, penulis menemukan beberapa masalah dalam keluarga angkat, diantaranya :

1.  
   • Permasalahan mengenai kesehatan gigi susu anak pertama dan kedua dari keluarga ini, yang mengalami carries, serta pertumbuhan giginya yang tidak bagus
   • Permasalahan di keluarga angkat tentang penggunaan obat bebas baik itu berupa antibiotic tanpa menggunakan resep dokter, karena keluarga angkat penulis seringkali menggunakan obat bebas ketika terserang penyakit dan itupun tanpa dasar pengetahuan yang jelas, hanya berdasarkan pengalaman saja
   • Permasalahan mengenai pola pembuangan limbahn keluarga yang ternyata hanya ditumpuk begitu saja, tanpa memperhatikan resiko yang ditimbulkan   

Dari ketiga permasalahan yang penulis temukan di keluarga angkat, penulis berusaha menyusun sebuah solusi , yang penulis sampaikan dalam Good Questions berikut :

·        Apakah dengan memberikan contoh, bimbingan (edukasi) tentang cara menyikat gigi yang baik  kepada anak-anak Keluarga angkat Ketut Widiantara selama 1 bulan akan dapat meningkatkan ketertarikan untuk menyikat gigi secara kontinu dan mandiri.

·        Apakah dengan memberikan informasi tentang bahaya penggunaan obat bebas serta manfaat kandungan tiap obat sekaligus bagaimana dengan bijak memanfaatkan antibiotic kepada istri KA yang berperan sebagai pengambil keputusan sehat sakit di KA selama kurun waktu 1 bulan dapat meningkatkan pengetahuan di lingkungan KA tentang penggunaan obat-obat bebas, antibiotic dan manfaat kandungan obat secara umum, sehingga KA dapat mengambil keputusan tentang pemilihan obat yang baik.

·        Apakah dengan pengadaan Bis Beton (tempat pembakaran sampah) sekaligus memberikan KIE hidup sehat di Keluarga Angkat selama 1 bulan dapat mengubah pola pengelolaan limbah di Keluarga Angkar dari pola ditumpuk yang sangat beresiko menjadi dibakar.

Setelah penulis mendapat masukan dari pembimbing mengenai permasalahan apa yang harus penulis laksanakan solusinya dari ketiga permasalahan diatas. Penulis mengangkat masalah  bagaimana mengubah pola pengelolaan limbah di keluarga angkat yang selama ini hanya ditumpuk menjadi dibakar dengan membantu dalam pengadaan Bis beton. Penulis mengangkat masalah ini karena produksi sampah di Keluarga Angkat sangat besar baik itu sampah organic (cepat terurai dalam tanah) maupun anorganik (lambat terurai dalam tanah), untuk itu diperlukan cara meminimalisir jumlah sampah.

Sampah yang ditumpuk begitu saja dalam jangka panjang akan mencemari tanah dan sumber air yang berada didekatnya yang paling berbahaya apabila menimbun sampah yang lambat terurai oleh tanah, racunnya akan merembes kesumber air didekatnya. Periode musim hujan seperti sekarang ini akan menambah buruk efek yang terjadi karena rembesan air hujan akan akan mempercepat pencemaran tanah.  Untuk itu banyak solusi yang dapat meminimalisir jumlah sampah seperti membakar sampah pada tempat yang khusus dan jauh letaknya dari pemukiman penduduk, memanfaatkan kembali sampah yang bisa didaur ulang, memadatkan sampah kemudian ditanam dengan kedalaman lebih dari 5 meter (berbeda dengan ditumpuk begitu saja).

Melihat letak sumur yang dimanfaatkan sehari-hari oleh KA berjarak dekat (+ 5 meter) dengan tempat penimbunan sampah untuk itu cara ini teramat beresiko daripada membakar sampah dengan aturan – aturan tertentu, serta dari ketiga permasalahan ini yang dinilai paling aplikatif dan efeknya langsung bisa terlihat selama kurun waktu 1 bulan adalah dengan pengadaan bis mengingat evaluasi harus dilakukan hanya berselang waktu 2 minggu dari penyusunan POA (Plan Of Action).

Keluarga Bapak Ketut Widiantara terdiri dari 2 orang anak-anak dan 2 orang dewasa yang sangat jarang berada di rumah, sehingga semua hal yang berhubungan dengan kebersihan rumah selalu ditangguhkan bila ada pekerjaan yang lebih dapat mendatangkan hasil, misalnya mengenai bagaimana keluarga bapak Ketut ini mengelola limbah (dapur, rumah tangga) yang menumpuk limbah tersebut di suatu tempat dan hanya mengharapkan akan dihancurkan oleh tanah. Hal ini memang dirasakan lebih praktis daripada harus membawa limbahnya sendiri ke TPA terdekat, atau cara lain yang pernah terpikirkan untuk membakarnya. Akantetapi tumpukan sampah yang lama didiamkan akan menjadi habitat vector penyebab penyakit seperti Demam Berdarah, Disentri, Tifoid, dll, tidak menutup kemungkinan untuk menimbulkan gangguan kesehatan.

Melihat hal tersebut, melalui diskusi tentang solusi bagaimana sebaiknya pengelolaan limbah di keluarga angkat ini, penulis akan mengupayakan sebuah tempat pembakaran limbah di keluarga angkat yang penulis namakan Bis Beton. 

1. Tujuan

Dengan membantu pengadaan Bis beton (tempat pembakaran sampah) dan sekaligus memberikan KIE tentang hidup sehat di Keluarga angkat selama kurang lebih 1 bulan dapat mengubah pola pengelolaan limbah di keluarga angka yang mulanya sangat beresiko dengan ditumpuk menjadi dibakar.

1. Kegiatan Proyek (Tahap-tahap Pelaksanaan)

Untuk pelaksanaannya sejalan dengan format yang direncanakan di dalam POA (lampiran) yang dibagi menjadi beberapa tahap, serta dapat dirangkum proses kegiatan ini selama 2 bulan (April – Mei 2006)

(Pelaksanaan POA di Keluarga Angkat periode April – Juni 2006)

·              Persiapan

Tahap ini dilakukan penulis sesuai dengan jadwal yang direncanakan pada bulan April 2006, yang dapat diuraikan sebagai berikut :

1.      Mengidentifikasikan berbagai persoalan yang ada di Keluarga Angkat, sebenarnya tahap ini merupakan kelanjutan dari kegiatan pada semester III lalu, bahwasanya penulis menemukan permasalahan yang semakin kompleks setiap harinya terutama terkait dengan masalah lingkungan di sekitar  Keluarga Angkat. Setelah terangkum tiga buah permasalahan pokok di dalam Keluarga Angkat ini, dan hasil berdiskusi dengan pembimbing penulis mengangkat permasalahan perilaku mengubur dan menimbun sampah baik itu sampak organic, plastic, maupun anorganik. Tidak menjadi permasalahan berat jika sampah tersebut terurai di dalam tanah, permasalahan timbul apabila samapah tidak terurai dan justru berefek mencemarkan tanah, air dan udara, yang memang dampaknya tidak akan dirasakan langsung tapi membutuhkan waktu dalam hitungan bulan sampai hitungan tahun. Lain daripada itu hal yang membuat penulis memprioritaskan permasalahan ini karena sumber air yang digunakan di keluarga angkat berasal dari sumur yang dangkal yang letaknya kurang lebih 5 meter dari tempat penguburan sampah, sehingga penulis menyimpulkan dari beberapa pustaka, bahawa besar kemungkinan asumber air ini dapat tercemar, apalagi pada periode musim hujan seperti sekarang ini. Sebagai gambaran situasinya, berikut penulis gambarkan secara teknis mengenai permasalahan yang terjadi di keluarga angkat.

Sanggah

Dapur

Tempat menimbun sampah

Sumur

Tempat pembakaran sampah

Pengadaan Bis beton, KIE

(Gambar letak tempat penimbunan sampah, sumur (sumber air), dapur, dan letak POA)

2.      Komunikasi, Informasi dan Edukasi, untuk memberikan persepsi sehat pribadi dan lingkungan yang ideal kepada Keluarga angkat untuk tujuan tersebut penulis melakukan Komunikasi dengan berdiskusi tentang bahaya pengelolaan sampah yang dari komunikasi ini penulis merasakan sebagian besar keluarga angkat tidak mengetahui bahaya sampah bagi lingkungan (terhadap keluarga, tanah, air, udara) dan apabila mereka mengetahui sebelumnya sudah pada tentunya kebiasaan menimbun sampah tidak akan dilakukan. Informasi tentang bagaimana hidup sehat yang praktis murah dan ideal yang perlu mendapat pertimbangan juga dilakukan oleh penulis, karena penulis menganggap pengetahuan mengenai kesehatan pribadi ini dapat menunjang pemahaman untuk aplikasi yang berkelanjutan serta praktis dan murah maksudnya agar tidak membebankan keluarga angkat untuk berperilaku sehat seperti solusi yang sekarang ditawarkan penulis agar sebaiknya membakar sampah yang tidak mudah terurai di dalam tanah, dalam hal ini penulis membantu pengadaan tempakt pembakarannya.

Yang perlu dikomunikasikan disini mengenai bagaimana meminimalisir sampah yang aman, penulis menyarankan untuk mendaur ulang sampah sampah anorganik (plastic, Koran, kertas, dll), sebelum sampah itu dibakar di dalam bis beton, karena membakar sampah memiliki kelemahan dan kelebihanyang diuraikan dalam latar belakang, dan disini bagaimana upaya kita memminimalisir kelemahan dari efek membakar sampah tersebut seperti membatasi frekuensi membakar sampah, mengutamakan mendaurulang, letak tempat pembakaran ataupun dengan mmemilih menggunakan bahan yang terbut dari kain disbanding dengan plastic (memaksimalkan penggunaan barang).

3.      Penyusunan Plan Of Action (POA), sebagai landasan dalam pelaksanaannya, penulis membuat POA (dilampirkan), secara garis pelaksanaannya sesuai dengan jadwal, anggaran  serta waktu yang ditetapkan.      

4.      Pemilihan tempat pembakaran, karena implementasi dari POA ini adalah pengadaan bis beton sebagai tempat pembakaran sampah untuk itu perlu dipikirkan mengenai letaknya agar tidak mengganggu untuk selanjutnya. Agar asapnya tidak mengganggu pemilihan tempat agak jauh dari rumah dan dengan pertimbangan Keluarga angkat juga dan asapnya tidak mengenai pemukiman rumah. Tempat pembakaran sampah bisa dilihat di denah di atas.     

·              Pelaksanaan

1.      Pembuatan dasar dan pemasangan Bis Beton, setelah berdiskusi dengan kepala keluarga angkat bagaimana sebaiknya teknis tempat pembakaran (bis beton) sehingga memudahkan dalam proses pembakaran seperti:

·        Pertimbangan tentang dasar/alas bis beton

·        Pembuatan lubang pada bis guna memudahkan proses pembakaran

·        Dll (pembuatan tutup bis)

Pada tahap pelaksanaan ini sepenuhnya penulis dibantu oleh Keluarga angkat khususnya kepala KA, kakak ipar KA, beberapa tetangga, serta tenaga teknis yang penulis mohonkan bantuan (3 orang)  untuk pemasangan Bis beton, pembuatan alas penyangga Bis beton, dan beberapa aspek teknis lainnya, diperlukan waktu satu minggu, dan mengambil minggu pertama bulan Mei. Pelaksanaan ini penulis lakukan bersama kepala KA dengan 1 kali kunjungan guna meminimalkan biaya transport, lagipula sudah dipertimbangkan sebelumnya tentang teknis pelaksanaannya. Sejalan dengan pelaksanaannya rencana anggaran yang semula diperkirakan sebesar Rp 143.000,00 berkurang menjadi Rp 70.0000,00 yang idealnya menurut kebutuhan di KA sendiri, dan dengan menambah pengeluaran yang tidak dianggarkan sebelumnya seperti biaya transportasi dan biaya untuk memperoleh informasi (internet) berikut disertakan total biaya yang dihabiskan (bisa dipakai perbandingna dengan rencana anggaran POA pada lampiran)

2.      Progress Report, semenjak setelah pembuatan bis beton selesai dapat dilaporkan keluarga angkat baru memanfaatkan fasilitas tersebut selama 2 kali sampai laporan ini dibuat, Karena memperhitungkan kembali asap akibat pembakaran, untuk itu pembakaran sampah jadi tidak sering dilakukan, biasanya yang membakar sampah adalah kepala keluarga angkat, istri KA, walaupun masih ada bentuk perilaku menimbun sampah.

·              Evaluasi

Dari rincian data kunjungan ke KA sebagai berikut :

·        Kunjungan 1 Sabtu 18 Maret 2006

·        Kunjungan 2 Kamis 5 April 2006

·        Kunjungan 3 Sabtu 15 April 2006

·        Kunjungan 4 Jumat 5 Mei 2006

·        Kunjungan 5 Sabtu 20 Mei 2006

·        Kunjungan 6 Sabtu 3 Juni 2006

   Evaluasi diperlukan untuk melihat apakah tujuan yang ingin dicapai penulis telah tercapai, hasil evaluasi dari pelaksanaan POA dirinci dalam hasil yang dicapai, sedangkan hal-hal yang ingin dilakukan evaluasi adalah sebagai berikut

Proses :

1)      KA mau bekerjasama dengan penulis dalam hal teknis dan biaya sesuai kemampuan KA

2)      Hambatan-hambatan dapat terselesaikan dengan baik

Hasil :

1)      Perubahan pola pengelolaan limbah di KA dari ditumpuk jadi dibakar secara berkelanjutan

2)      KA memanfaatkan bis beton sewajarnya sesuai fungsi dan secara berkelanjutan

3)      KA dapat mengaplikasikan pola hidup sehat

Proses evaluasi ini dilaksanakan selama 4 minggu, setiap kunjungna lapangan, dan dilaksanakan oleh penulis sendiri dengan masukan dari pembimbing POA. Evaluasi  ditujukan kepada seluruh anggota keluarga angkat tentang bagaimana pelaksanaannya, serta pendapatnya setelah fasilitas ini ada,, pelaksanaan evaluasi dilakukan oleh penulis sendiri setelah fasilitas ini pernah digunakan yaitu bulan Mei minggu kedua dan ketiga.

1. Hasil yang Dicapai

Dari evaluasi yang penulis lakukan, terdapat beberapa perubahan perilaku yang besarnya ndapat disampaikan dalam table kuantitatif berikut ini :

(Tabel hasil yang dicapai dengan pengukuran kuantitas)

Untuk kriteria selain yang disebut di atas (kualitas) dapat dipaparkan bahwa seluruh KA mau bekerjasama dalam membantu memasang bis beton ini, hambatan-hambatan lain tidak menjadi permasalahan untuk mendapat hasil yang diinginkan penulis

1. Masalah yang Dihadapi

Selama pelaksanaan dari POA ini, terdapat beberapa masalah yang ditemui dalam pelaksanaan :

1.      Kepala KA terkadang sulit untuk ditemui walaupun telah membuat janji terlebih dahulu

2.      Beberapa kesibukan Keluarga angkat  (rahinan, upacara galungan dan kuningan) yang dilaksanakan tepat bersamaan dengan pelaksanaan PSBH ini, sehingga sedikit menghambat pelaksanaannya.

3.      Kesulitan dalam memahami beberapa informasi yang penulis sampaikan kepada keluarga angkat melalui KIE, sehingga penulis harus beberapa kali mengulang informasi tersebut, hingga mudah dipahami.

1. Upaya Pengembangan Lebih Lanjut

Untuk pelaksanaannya agar berkesinambungan diperlukan untuk selalu memberikan KIE hidup sehat dengan pendekatan resiko akibat, misalnya perlu dilakukan kembali evaluasi ulang melalui proses kunjungan dengan menekankan resikoyang terjadi pada kasus-kasus nyata. Semua teknik untuk meminimalisir jumlah sampah bisa memiliki resiko sehingga untuk selanjutnya dapat diterapkan ketika membakar sampah menggunakan masker, dan frekuensi membakar sampah jangan terlalu sering (lebih mengutamakan mendaur ulang sampah terlebih dahulu).

LAMPIRAN

1. POA

PENGADAAN BIS BETON SEBAGAI TEMPAT PEMBAKARAN